Использование собак для лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) — это направление, которое получило широкое признание в последние десятилетия.
Собаки, специально обученные помогать людям с ПТСР, выполняют не только эмоциональную, но и функциональную роль. Они могут сопровождать человека в общественных местах, помогать справляться с паническими атаками, кошмарами и другими симптомами расстройства.
💡 Как собаки помогают при ПТСР
1. Снижение тревожности и стресса
Контакт с собакой (прикосновение, поглаживание, игра) снижает уровень кортизола - гормона стресса - и повышает уровень окситоцина, гормона доверия и спокойствия. Это помогает уменьшить симптомы тревоги и депрессии.
2. Помощь при флешбеках и кошмарах
Некоторые собаки обучены разбудить человека во время ночных кошмаров, привлечь внимание при флешбеке или панической атаке, отвлекая и возвращая его в реальность.
3. Создание чувства безопасности
Собака может “проверять” помещение перед входом, стоять между хозяином и незнакомыми людьми, что снижает гипервозбуждение и чувство угрозы, часто характерное для ПТСР.
4. Социальная поддержка
Собака способствует общению — с ней легче взаимодействовать с другими людьми, выходить на улицу, посещать общественные места, что уменьшает социальную изоляцию.
5. Структура и ответственность
Забота о собаке (прогулки, кормление, дрессировка) помогает восстановить распорядок дня, дисциплину и чувство смысла, что важно для реабилитации.
🧠 Исследования показали, что использование собак при ПТСР может приводить к:
🔸снижению симптомов тревоги и депрессии (на 30–50% по данным VA США);
🔸улучшению сна и качества жизни;
🔸уменьшению потребности в медикаментах в некоторых случаях.
Однако терапия с собаками не заменяет психотерапию или медикаментозное лечение — она является дополнительным методом.
🦮 Типы собак, используемых при ПТСР
➖Служебные собаки (service dogs) — проходят длительную профессиональную подготовку (12–18 месяцев). Они обучены выполнять конкретные команды для помощи при симптомах ПТСР.
➖Терапевтические собаки (therapy dogs) посещают госпитали, центры реабилитации и группы поддержки, помогая многим людям.
➖Эмоциональные поддерживающие животные (ESA) — не требуют специального обучения, но обеспечивают эмоциональный комфорт.
🌍 Где используется
✔️США: программы K9s For Warriors, PAWS for Purple Hearts, Service Dogs for Veterans.
✔️Европа: подобные проекты действуют в Великобритании, Германии, Нидерландах.
✔️Россия: появляются инициативы при центрах психореабилитации и ветеранских организациях, но пока в ограниченном масштабе.
Не каждая собака подходит для такой работы — необходима уравновешенная, послушная, стрессоустойчивая порода.
На фото - герой сегодняшнего рассказа.
Всем здоровья!
Собаки, специально обученные помогать людям с ПТСР, выполняют не только эмоциональную, но и функциональную роль. Они могут сопровождать человека в общественных местах, помогать справляться с паническими атаками, кошмарами и другими симптомами расстройства.
💡 Как собаки помогают при ПТСР
1. Снижение тревожности и стресса
Контакт с собакой (прикосновение, поглаживание, игра) снижает уровень кортизола - гормона стресса - и повышает уровень окситоцина, гормона доверия и спокойствия. Это помогает уменьшить симптомы тревоги и депрессии.
2. Помощь при флешбеках и кошмарах
Некоторые собаки обучены разбудить человека во время ночных кошмаров, привлечь внимание при флешбеке или панической атаке, отвлекая и возвращая его в реальность.
3. Создание чувства безопасности
Собака может “проверять” помещение перед входом, стоять между хозяином и незнакомыми людьми, что снижает гипервозбуждение и чувство угрозы, часто характерное для ПТСР.
4. Социальная поддержка
Собака способствует общению — с ней легче взаимодействовать с другими людьми, выходить на улицу, посещать общественные места, что уменьшает социальную изоляцию.
5. Структура и ответственность
Забота о собаке (прогулки, кормление, дрессировка) помогает восстановить распорядок дня, дисциплину и чувство смысла, что важно для реабилитации.
🧠 Исследования показали, что использование собак при ПТСР может приводить к:
🔸снижению симптомов тревоги и депрессии (на 30–50% по данным VA США);
🔸улучшению сна и качества жизни;
🔸уменьшению потребности в медикаментах в некоторых случаях.
Однако терапия с собаками не заменяет психотерапию или медикаментозное лечение — она является дополнительным методом.
🦮 Типы собак, используемых при ПТСР
➖Служебные собаки (service dogs) — проходят длительную профессиональную подготовку (12–18 месяцев). Они обучены выполнять конкретные команды для помощи при симптомах ПТСР.
➖Терапевтические собаки (therapy dogs) посещают госпитали, центры реабилитации и группы поддержки, помогая многим людям.
➖Эмоциональные поддерживающие животные (ESA) — не требуют специального обучения, но обеспечивают эмоциональный комфорт.
🌍 Где используется
✔️США: программы K9s For Warriors, PAWS for Purple Hearts, Service Dogs for Veterans.
✔️Европа: подобные проекты действуют в Великобритании, Германии, Нидерландах.
✔️Россия: появляются инициативы при центрах психореабилитации и ветеранских организациях, но пока в ограниченном масштабе.
Не каждая собака подходит для такой работы — необходима уравновешенная, послушная, стрессоустойчивая порода.
На фото - герой сегодняшнего рассказа.
Всем здоровья!
❤37🔥8👍7
Так, кто просил экзаменационные задания??? Их есть у меня. Вот вам зверское... ( я не сразу справилась).
Женщина 61 получает лечение по поводу остеопороза. Последние полгода беспокоят боли в бедре - как при минимальной нагрузке, так и в состоянии покоя.
Какой из препаратов мог вызвать данное осложнение (какое именно, надо понять самостоятельно)??
➖ селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов
➖ ингибиторы склеростина
➖ аналоги ПТГ
➖ аналоги ПТГ-подобного пептида.
Мой ответ, как всегда, вечером, а ваши ответы и предположения пишите в комментариях.
Не скучайте!!!
Женщина 61 получает лечение по поводу остеопороза. Последние полгода беспокоят боли в бедре - как при минимальной нагрузке, так и в состоянии покоя.
Какой из препаратов мог вызвать данное осложнение (какое именно, надо понять самостоятельно)??
➖ селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов
➖ ингибиторы склеростина
➖ аналоги ПТГ
➖ аналоги ПТГ-подобного пептида.
Мой ответ, как всегда, вечером, а ваши ответы и предположения пишите в комментариях.
Не скучайте!!!
👍10❤3
В клинической задаче акцент на боль
На снимке - начинающийся атипичный перелом бедра, который на картинке проявляется утолщением кортикального слоя, (чаще - с латеральной стороны) с периостальной / эндостальной реакцией (этот рентгенологический признак известен как "beaking")
Итак, нам известно, что атипичный перелом бедра - свойство бисфосфонатов. Но их в перечне ответов нет.
Стимулятор эстрогенового рецептора не даст такой результат (по логике вещей).
ПТГ наоборот используем для лечения подобных состояний.
В общем, это ромосозумаб - ингибитор склеростина. Я достала представителя компании. И мы нашли описание данного осложнения для Эвенити , правда, как ОЧЕНЬ редкого. Но не мешает знать!
На снимке - начинающийся атипичный перелом бедра, который на картинке проявляется утолщением кортикального слоя, (чаще - с латеральной стороны) с периостальной / эндостальной реакцией (этот рентгенологический признак известен как "beaking")
Итак, нам известно, что атипичный перелом бедра - свойство бисфосфонатов. Но их в перечне ответов нет.
Стимулятор эстрогенового рецептора не даст такой результат (по логике вещей).
ПТГ наоборот используем для лечения подобных состояний.
В общем, это ромосозумаб - ингибитор склеростина. Я достала представителя компании. И мы нашли описание данного осложнения для Эвенити , правда, как ОЧЕНЬ редкого. Но не мешает знать!
❤13🔥7👍6
Кисты надпочечников
Последнюю неделю лучшие умы нашего отделения взбудоражены редким и сложным клиническим случаем.
Пациентка 34 л наблюдается около 6 лет по поводу множественных гигантских кист в обоих надпочечниках. Справа 3 см (с кровоизлиянием, произошедшим во время предыдущей беременности, что сопровождалось нестабильной гемодинамикой) и 12 и 5 см в левом надпочечнике, которые иногда сопровождаются болями в животе.
На МРТ видим тонкостенные структуры (картинки ниже). Справа - виден остаток медиальной ножки надпочечника. Слева - сохранная ткань надпочечника практически не визуализируется.
Многочисленные анализы показывают отсутствие патологической гормональной активности. Пробы с синактеном не подтверждают надпочечниковую недостаточность. Серология на эхинококкоз отрицательная. Кроме кисты левой почки, нет никаких данных за системный процесс или синдромы множественных неоплазий. Сейчас она планирует очередную беременность 🙈.
Мы же судорожно ищем хирурга, которые это все полечит, сохранив функцию. Задача представляется маловыполнимой. И мы трепещем😢
Немного базовой информации на тему:
🧬 1. Врождённые (дизонтогенетические) кисты
Возникают в результате аномалий развития эмбриональной ткани надпочечника. Чаще тонкостенные, заполненные серозной жидкостью. Могут быть множественными и двусторонними. Обычно бессимптомные и находка при УЗИ/КТ.
🩸 2. Псевдокисты (постгеморрагические)
Развиваются после кровоизлияний в надпочечники, особенно при:
🔸Сепсисе, тяжёлых травмах, родовой асфиксии (у новорождённых);
🔸Антикоагулянтной терапии;
🔸Синдроме Уотерхауса–Фридериксена (менингококковый сепсис);
🔸Стрессах (операции, ожоги и т.п.).
Содержат продукты распада крови, иногда кальцификации. Могут быть множественными и двусторонними.
🦠 3. Паразитарные (эхинококковые) кисты
Возникают при заражении Echinococcus granulosus. Часто множественные, могут поражать оба надпочечника. На КТ/МРТ видны перегородки, дочерние кисты, кальцификация капсулы. Иногда сопровождаются симптомами интоксикации, аллергическими реакциями.
🧫 4. Инфекционно-воспалительные кисты
После туберкулёза, грибковых инфекций (гистоплазмоз, актиномикоз). Могут формироваться как следствие деструкции ткани с последующим кистозным перерождением. Обычно сочетаются с признаками хронического воспаления.
⚙️ 5. Неопластические кисты (в составе опухолей)
Кистозное перерождение при:
🔸Феохромоцитоме (до 10% случаев);
🔸Адренокортикальной аденоме/карциноме;
🔸Метастазах (редко).
Обычно кисты неоднородные, с утолщёнными стенками, могут секретировать гормоны.
🧩 6. Поликистозные и системные синдромы
Множественные кисты надпочечников могут встречаться при:
🔸Синдроме фон Гиппеля–Линдау;
🔸Туберозном склерозе;
🔸Полицистозе почек, печени;
🔸Множественной эндокринной неоплазии (MEN I/II) — реже.
Обычно сочетаются с кистами в других органах.
🧍♂️ Клиническое значение
Большинство кист — гормонально неактивные и протекают бессимптомно. Однако крупные образования могут вызывать:
🔸Боль в боку или животе,
🔸Сдавление соседних структур,
🔸Нарушения функции надпочечников (редко — гипо-/гиперкортицизм).
🔬 Диагностика
➖УЗИ, КТ, МРТ — определяют количество, структуру и содержимое кист.
➖Гормональные тесты — для исключения функциональных опухолей.
➖Серология/ИФА — при подозрении на эхинококкоз.
➖Туберкулиновые тесты, анамнез инфекций.
"Кисты надпочечников: оперировать или не оперировать?"
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10856713/
👆🏻Очень хороший обзор. Доступен полный текст. Авторы рекомендуют аспирацию в комбинации с радиочастотной абляцией.
Всем здоровья!
Картинки к описанному случаю см 👇🏻 ниже
Последнюю неделю лучшие умы нашего отделения взбудоражены редким и сложным клиническим случаем.
Пациентка 34 л наблюдается около 6 лет по поводу множественных гигантских кист в обоих надпочечниках. Справа 3 см (с кровоизлиянием, произошедшим во время предыдущей беременности, что сопровождалось нестабильной гемодинамикой) и 12 и 5 см в левом надпочечнике, которые иногда сопровождаются болями в животе.
На МРТ видим тонкостенные структуры (картинки ниже). Справа - виден остаток медиальной ножки надпочечника. Слева - сохранная ткань надпочечника практически не визуализируется.
Многочисленные анализы показывают отсутствие патологической гормональной активности. Пробы с синактеном не подтверждают надпочечниковую недостаточность. Серология на эхинококкоз отрицательная. Кроме кисты левой почки, нет никаких данных за системный процесс или синдромы множественных неоплазий. Сейчас она планирует очередную беременность 🙈.
Мы же судорожно ищем хирурга, которые это все полечит, сохранив функцию. Задача представляется маловыполнимой. И мы трепещем😢
Немного базовой информации на тему:
🧬 1. Врождённые (дизонтогенетические) кисты
Возникают в результате аномалий развития эмбриональной ткани надпочечника. Чаще тонкостенные, заполненные серозной жидкостью. Могут быть множественными и двусторонними. Обычно бессимптомные и находка при УЗИ/КТ.
🩸 2. Псевдокисты (постгеморрагические)
Развиваются после кровоизлияний в надпочечники, особенно при:
🔸Сепсисе, тяжёлых травмах, родовой асфиксии (у новорождённых);
🔸Антикоагулянтной терапии;
🔸Синдроме Уотерхауса–Фридериксена (менингококковый сепсис);
🔸Стрессах (операции, ожоги и т.п.).
Содержат продукты распада крови, иногда кальцификации. Могут быть множественными и двусторонними.
🦠 3. Паразитарные (эхинококковые) кисты
Возникают при заражении Echinococcus granulosus. Часто множественные, могут поражать оба надпочечника. На КТ/МРТ видны перегородки, дочерние кисты, кальцификация капсулы. Иногда сопровождаются симптомами интоксикации, аллергическими реакциями.
🧫 4. Инфекционно-воспалительные кисты
После туберкулёза, грибковых инфекций (гистоплазмоз, актиномикоз). Могут формироваться как следствие деструкции ткани с последующим кистозным перерождением. Обычно сочетаются с признаками хронического воспаления.
⚙️ 5. Неопластические кисты (в составе опухолей)
Кистозное перерождение при:
🔸Феохромоцитоме (до 10% случаев);
🔸Адренокортикальной аденоме/карциноме;
🔸Метастазах (редко).
Обычно кисты неоднородные, с утолщёнными стенками, могут секретировать гормоны.
🧩 6. Поликистозные и системные синдромы
Множественные кисты надпочечников могут встречаться при:
🔸Синдроме фон Гиппеля–Линдау;
🔸Туберозном склерозе;
🔸Полицистозе почек, печени;
🔸Множественной эндокринной неоплазии (MEN I/II) — реже.
Обычно сочетаются с кистами в других органах.
🧍♂️ Клиническое значение
Большинство кист — гормонально неактивные и протекают бессимптомно. Однако крупные образования могут вызывать:
🔸Боль в боку или животе,
🔸Сдавление соседних структур,
🔸Нарушения функции надпочечников (редко — гипо-/гиперкортицизм).
🔬 Диагностика
➖УЗИ, КТ, МРТ — определяют количество, структуру и содержимое кист.
➖Гормональные тесты — для исключения функциональных опухолей.
➖Серология/ИФА — при подозрении на эхинококкоз.
➖Туберкулиновые тесты, анамнез инфекций.
"Кисты надпочечников: оперировать или не оперировать?"
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10856713/
👆🏻Очень хороший обзор. Доступен полный текст. Авторы рекомендуют аспирацию в комбинации с радиочастотной абляцией.
Всем здоровья!
Картинки к описанному случаю см 👇🏻 ниже
🔥10❤6👍4😁1
❤10👍2🔥1
Мышечная масса и GLP-1 препараты
Сегодня продолжаем разговор о саркопении. Многие озабочены существенной потерей мышечной массы на фоне применения Семаглютида и Тирзепатида. В приведенной ниже публикации упоминается, что снижение мышечной массы может составлять от 15 до 60% от общего потерянного веса.
Полагаю, эта громадная разница зависит от возраста пациента, скорости снижения веса и физической активности. Т.е., если на высоких дозах сбросить быстро вес на 30 кг (при этом не вставая с дивана), то цифра в 60% меня не удивит. Также, я уже неоднократно писала о том, что важное значение имеет употребление в пищу белка. В последнем посте на эту тему я подробно писала о новых подходах в лечении и предупреждении саркопении (ССЫЛКА).
Сегодня рассмотрим ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ данные нового американского исследования, которые были доложены в мае на израильском эндокринологическом конгрессе (ссылки не будет, официально данные пока не опубликованы).
Вашему вниманию предлагаю детальный обзор фазы 2 исследования COURAGE компании Regeneron, на основе имеющихся на 2025 год данных (26 недель) .
🎯 Цель и дизайн исследования
Исследование называется COURAGE (Phase 2).
Участники: взрослые с ожирением, Body Mass Index (BMI) ≥ 30 кг/м².
Длительность: две фазы по 26 недель — первая фаза “снижения веса”, затем фаза “поддержки веса” (weight‑maintenance) до общей продолжительности 52 недель.
Сравнение групп:
➖Semaglutide 2.4 мг (монотерапия) — активный контроль.
➖Semaglutide + Trevogrumab - антитело к миостатину (низкая доза)
➖Semaglutide + Trevogrumab (высокая доза)
➖Тройная комбинация (“triplet”): semaglutide + Trevogrumab (высокая доза) + Garetosmab (анти‑activin антитело)
Подробное описание механизмов действия данных фармагентов – см. по ссылке!!
Основные «конечные точки эффективности» (primary efficacy endpoints) на 26‑й неделе:
✔️Процент изменения мышечной массы (lean mass) от базового уровня.
✔️Процент изменения жировой массы (fat mass).
✔️Процент изменения общей массы тела (body weight).
✔️Измерения состава тела (lean / fat mass) проводились с помощью DXA‑сканирования (dual‑energy X‑ray absorptiometry).
🔍 Результаты за 26 недель (фаза потери веса).
Первая цифра - это снижение массы тела (%)
2ая - Снижение мышечной массы (lean mass) от базового уровня (%)
3я - Снижение мышечной массы (кг от общей потери веса)
4я - Снижение жировой массы (%)
💊Semaglutide монотерапия (n≈151) −10.6 % −6.5 % −3.3 кг, что составляет 33 % от общей потери веса −15.7 %
💊Группа Semaglutide + Trevogrumab (низкая доза)−9.9 % −3.3 % −1.5 кг (≈16.8 % от потери веса) −17.3 % Значительное уменьшение потери мышечной массы по сравнению с монотерапией.
💊Semaglutide + Trevogrumab (высокая доза) −11.1 % −3.8 % −1.9 кг (≈18.1 % от потери веса) −19.1 %
💊Triplet (semaglutide + Trevogrumab (выс.) + Garetosmab)−13.4 % −2.0 % −0.9 кг (≈7.4 % от потери веса) −27.1 % Максимальная потеря веса + лучшая сохранность мышечной массы
продолжение ниже👇🏻
Сегодня продолжаем разговор о саркопении. Многие озабочены существенной потерей мышечной массы на фоне применения Семаглютида и Тирзепатида. В приведенной ниже публикации упоминается, что снижение мышечной массы может составлять от 15 до 60% от общего потерянного веса.
Полагаю, эта громадная разница зависит от возраста пациента, скорости снижения веса и физической активности. Т.е., если на высоких дозах сбросить быстро вес на 30 кг (при этом не вставая с дивана), то цифра в 60% меня не удивит. Также, я уже неоднократно писала о том, что важное значение имеет употребление в пищу белка. В последнем посте на эту тему я подробно писала о новых подходах в лечении и предупреждении саркопении (ССЫЛКА).
Сегодня рассмотрим ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ данные нового американского исследования, которые были доложены в мае на израильском эндокринологическом конгрессе (ссылки не будет, официально данные пока не опубликованы).
Вашему вниманию предлагаю детальный обзор фазы 2 исследования COURAGE компании Regeneron, на основе имеющихся на 2025 год данных (26 недель) .
🎯 Цель и дизайн исследования
Исследование называется COURAGE (Phase 2).
Участники: взрослые с ожирением, Body Mass Index (BMI) ≥ 30 кг/м².
Длительность: две фазы по 26 недель — первая фаза “снижения веса”, затем фаза “поддержки веса” (weight‑maintenance) до общей продолжительности 52 недель.
Сравнение групп:
➖Semaglutide 2.4 мг (монотерапия) — активный контроль.
➖Semaglutide + Trevogrumab - антитело к миостатину (низкая доза)
➖Semaglutide + Trevogrumab (высокая доза)
➖Тройная комбинация (“triplet”): semaglutide + Trevogrumab (высокая доза) + Garetosmab (анти‑activin антитело)
Подробное описание механизмов действия данных фармагентов – см. по ссылке!!
Основные «конечные точки эффективности» (primary efficacy endpoints) на 26‑й неделе:
✔️Процент изменения мышечной массы (lean mass) от базового уровня.
✔️Процент изменения жировой массы (fat mass).
✔️Процент изменения общей массы тела (body weight).
✔️Измерения состава тела (lean / fat mass) проводились с помощью DXA‑сканирования (dual‑energy X‑ray absorptiometry).
🔍 Результаты за 26 недель (фаза потери веса).
Первая цифра - это снижение массы тела (%)
2ая - Снижение мышечной массы (lean mass) от базового уровня (%)
3я - Снижение мышечной массы (кг от общей потери веса)
4я - Снижение жировой массы (%)
💊Semaglutide монотерапия (n≈151) −10.6 % −6.5 % −3.3 кг, что составляет 33 % от общей потери веса −15.7 %
💊Группа Semaglutide + Trevogrumab (низкая доза)−9.9 % −3.3 % −1.5 кг (≈16.8 % от потери веса) −17.3 % Значительное уменьшение потери мышечной массы по сравнению с монотерапией.
💊Semaglutide + Trevogrumab (высокая доза) −11.1 % −3.8 % −1.9 кг (≈18.1 % от потери веса) −19.1 %
💊Triplet (semaglutide + Trevogrumab (выс.) + Garetosmab)−13.4 % −2.0 % −0.9 кг (≈7.4 % от потери веса) −27.1 % Максимальная потеря веса + лучшая сохранность мышечной массы
продолжение ниже👇🏻
👍6❤5🔥1
Мышечная масса и GLP-1 препараты
(продолжение, начало выше👆🏻)
Выводы:
‼️В группе с монотерапией примерно 33 % от всего веса, который теряется, — это мышечная масса.
‼️Добавление trevogrumab снижает этот процент примерно до 16‑17 % (низкая или высокая доза).
‼️Triplet‑комбинация (с garetosmab) даёт ещё более выраженный эффект: мышечной массы теряется очень мало от общей потери веса (~7.4 %) при самой большой потере жира.
⚠️ Безопасность, переносимость и побочные эффекты
Комбинация semaglutide + trevogrumab была в целом хорошо переносима. Однако тройной состав (triplet) имел более высокие показатели прекращения участия (discontinuations) из‑за переносимости и других нежелательных явлений.
Побочные эффекты, встречающиеся в ≥5 % участников в любой группе, включают: мышечные спазмы, тошноту, запор, усталость, диарею, головную боль, рвоту, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, инфекции верхних дыхательных путей, насофарингит, инфекции мочевых путей, грипп и COVID‑19. Большинство — лёгкие или умеренные.
НАПОМИНАЮ ДЛЯ НЕВРАЧЕЙ, что любые заболевания, возникшие во время клинического исследования автоматически зачисляются в побочные эффекты (если пациент попал под поезд, то в аннотации будет указано, что "может способствовать попаданию под поезд"). Таковы правила и специфика.
Были две смерти в triplet‑группе: одна от сердечного приступа у человека с уже существующими сердечно-сосудистыми факторами риска, и одна - неустановленной причины. Пока не выявлена прямая причинно‑следственная связь с лечением.
✅ Вспомогательные эффекты и показатели
Во всех группах терапий наблюдались улучшения в метаболических и липидных показателях: снижение окружности талии, давления, уровней холестерина, триглицеридов, HbA1c (гликированного гемоглобина) — хотя конкретные величины улучшения пока не все опубликованы. Улучшенная потеря жира была особенно заметна в triplet группе.
⚙️ Что ещё не известно / на что стоит обратить внимание:
Нет долгосрочных данных: пока только 26 недель. Однако фаза поддержания веса до 52 недель ещё продолжается, и показатели за год будут важны.
Неясно, что с функциональной мышечной способностью: потеря/сохранение мышечной массы важно, но ещё не известно, как это влияет на силу, выносливость, качество жизни и физическую активность.
Ждём продолжения....😻
Ссылка на публикацию:
Изменения мышечной массы тела при терапии на основе глюкагоноподобного пептида-1 и стратегии смягчения последствий
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38937282/
(продолжение, начало выше👆🏻)
Выводы:
‼️В группе с монотерапией примерно 33 % от всего веса, который теряется, — это мышечная масса.
‼️Добавление trevogrumab снижает этот процент примерно до 16‑17 % (низкая или высокая доза).
‼️Triplet‑комбинация (с garetosmab) даёт ещё более выраженный эффект: мышечной массы теряется очень мало от общей потери веса (~7.4 %) при самой большой потере жира.
⚠️ Безопасность, переносимость и побочные эффекты
Комбинация semaglutide + trevogrumab была в целом хорошо переносима. Однако тройной состав (triplet) имел более высокие показатели прекращения участия (discontinuations) из‑за переносимости и других нежелательных явлений.
Побочные эффекты, встречающиеся в ≥5 % участников в любой группе, включают: мышечные спазмы, тошноту, запор, усталость, диарею, головную боль, рвоту, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, инфекции верхних дыхательных путей, насофарингит, инфекции мочевых путей, грипп и COVID‑19. Большинство — лёгкие или умеренные.
НАПОМИНАЮ ДЛЯ НЕВРАЧЕЙ, что любые заболевания, возникшие во время клинического исследования автоматически зачисляются в побочные эффекты (если пациент попал под поезд, то в аннотации будет указано, что "может способствовать попаданию под поезд"). Таковы правила и специфика.
Были две смерти в triplet‑группе: одна от сердечного приступа у человека с уже существующими сердечно-сосудистыми факторами риска, и одна - неустановленной причины. Пока не выявлена прямая причинно‑следственная связь с лечением.
✅ Вспомогательные эффекты и показатели
Во всех группах терапий наблюдались улучшения в метаболических и липидных показателях: снижение окружности талии, давления, уровней холестерина, триглицеридов, HbA1c (гликированного гемоглобина) — хотя конкретные величины улучшения пока не все опубликованы. Улучшенная потеря жира была особенно заметна в triplet группе.
⚙️ Что ещё не известно / на что стоит обратить внимание:
Нет долгосрочных данных: пока только 26 недель. Однако фаза поддержания веса до 52 недель ещё продолжается, и показатели за год будут важны.
Неясно, что с функциональной мышечной способностью: потеря/сохранение мышечной массы важно, но ещё не известно, как это влияет на силу, выносливость, качество жизни и физическую активность.
Ждём продолжения....😻
Ссылка на публикацию:
Изменения мышечной массы тела при терапии на основе глюкагоноподобного пептида-1 и стратегии смягчения последствий
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38937282/
❤13👍10🔥4
Умеренная автономная секреция кортизола (MACS)
Сегодня о новинках. А именно, о МАКСе.
Не, не о том, о чем вы сейчас подумали.
MACS (Mild Autonomous Cortisol Secretion) — это современный термин, используемый для описания умеренной автономной секреции кортизола надпочечниковыми опухолями (обычно инциденталомами), без явных клинических признаков синдрома Кушинга, но с гормональной активностью, способной влиять на обмен веществ и сердечно-сосудистую систему.
🔹 Формальное определение
MACS — это состояние, при котором доброкачественная опухоль надпочечника (аденома) секретирует кортизол автономно, то есть без нормальной регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси,
но уровень гиперкортицизма недостаточен для развития клинического синдрома Кушинга.
🔹 Диагностические критерии (по современным рекомендациям, например ESE/ENSAT 2023)
➖Наличие опухоли надпочечника (аденомы) — обычно обнаруживается случайно при КТ/МРТ.
➖Тест с 1 мг дексаметазона (DST):
Кортизол после теста > 1.8 мкг/дл (более 50 нмоль/л) — подозрение на автономную секрецию.
Уровень 1.8–5 мкг/дл (50–138 нмоль/л) — соответствует MACS.
➖Подавление АКТГ: низконормальный или подавленный АКТГ подтверждает автономность.
➖Отсутствие типичных клинических проявлений синдрома Кушинга (лунообразное лицо, пурпурные стрии и т.д.).
🔹 Потенциальные последствия
Хотя клинического Кушинга нет, хронический лёгкий избыток кортизола может способствовать:
🚩Артериальной гипертензии
🚩Сахарному диабету 2 типа или инсулинорезистентности
🚩Ожирению
🚩Дислипидемии
🚩Остеопорозу
🚩Повышенному сердечно-сосудистому риску
🔹 Подход к лечению
✔️Оценка коморбидности: при наличии метаболических рисков— рассматривать хирургическое лечение.
✔️Хирургия (адреналэктомия): при выраженных последствиях гиперкортицизма ( плохо контролируемый диабет, выраженный остеопороз , сложность контроля АД на фоне 3-4 препаратов) или растущей опухоли.
✔️Наблюдение: если проявления минимальны, проводят динамическое наблюдение (контроль гормонов и КТ раз в 6–12 мес).
🔹 Терминология
Ранее MACS называли:
➖Subclinical Cushing’s syndrome (SCS),
➖Possible autonomous cortisol secretion (PACS).
Теперь термин MACS признан более точным и используется в современных руководствах (ESE/ENSAT 2023).
Завтра расскажу о новых подходах к лечению!
Всем здоровья!
Сегодня о новинках. А именно, о МАКСе.
Не, не о том, о чем вы сейчас подумали.
MACS (Mild Autonomous Cortisol Secretion) — это современный термин, используемый для описания умеренной автономной секреции кортизола надпочечниковыми опухолями (обычно инциденталомами), без явных клинических признаков синдрома Кушинга, но с гормональной активностью, способной влиять на обмен веществ и сердечно-сосудистую систему.
🔹 Формальное определение
MACS — это состояние, при котором доброкачественная опухоль надпочечника (аденома) секретирует кортизол автономно, то есть без нормальной регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси,
но уровень гиперкортицизма недостаточен для развития клинического синдрома Кушинга.
🔹 Диагностические критерии (по современным рекомендациям, например ESE/ENSAT 2023)
➖Наличие опухоли надпочечника (аденомы) — обычно обнаруживается случайно при КТ/МРТ.
➖Тест с 1 мг дексаметазона (DST):
Кортизол после теста > 1.8 мкг/дл (более 50 нмоль/л) — подозрение на автономную секрецию.
Уровень 1.8–5 мкг/дл (50–138 нмоль/л) — соответствует MACS.
5 мкг/дл — чаще говорит о выраженном автономном гиперкортицизме (subclinical Cushing).
➖Подавление АКТГ: низконормальный или подавленный АКТГ подтверждает автономность.
➖Отсутствие типичных клинических проявлений синдрома Кушинга (лунообразное лицо, пурпурные стрии и т.д.).
🔹 Потенциальные последствия
Хотя клинического Кушинга нет, хронический лёгкий избыток кортизола может способствовать:
🚩Артериальной гипертензии
🚩Сахарному диабету 2 типа или инсулинорезистентности
🚩Ожирению
🚩Дислипидемии
🚩Остеопорозу
🚩Повышенному сердечно-сосудистому риску
🔹 Подход к лечению
✔️Оценка коморбидности: при наличии метаболических рисков— рассматривать хирургическое лечение.
✔️Хирургия (адреналэктомия): при выраженных последствиях гиперкортицизма ( плохо контролируемый диабет, выраженный остеопороз , сложность контроля АД на фоне 3-4 препаратов) или растущей опухоли.
✔️Наблюдение: если проявления минимальны, проводят динамическое наблюдение (контроль гормонов и КТ раз в 6–12 мес).
🔹 Терминология
Ранее MACS называли:
➖Subclinical Cushing’s syndrome (SCS),
➖Possible autonomous cortisol secretion (PACS).
Теперь термин MACS признан более точным и используется в современных руководствах (ESE/ENSAT 2023).
Завтра расскажу о новых подходах к лечению!
Всем здоровья!
❤15👍11🔥4
Умеренная автономная секреция кортизола (MACS) - подходы к лечению
В продолжение начатого разговора о МАКС, не могу не отметить с прискорбием, что никакие терапевтические стратегии не одобрены. Только операция. Но тут нас может ждать неприятная неожиданность. Подавление контрлатерального надпочечника. Т.е. после операции пациенты поменяют гиперкортицизм на надпочечниковую недостаточность. Так себе перспектива. Пусть даже и в небольшом проценте случаев.
У нас есть множество лекарств, которые подавляют гиперкортицизм различными способами. Но не одобрено ни одно. Т.к. нет достаточного количества доказательств. И НЕ БУДЕТ, пока кто-то дерзкий не попробует.
Вот, краткий обзор препаратов.
Механизмы, лежащие в основе эффектов медикаментозной терапии гиперкортицизма.:
💊Метирапон ингибирует 11-β-гидроксилазу надпочечников и, в меньшей степени, 18-гидроксилазу (CYP11B1).
💊Кетоконазол и левокетоконазол действуют на стероидогенез надпочечников посредством ингибирования 11-β-гидроксилазы (CYP11B1), ингибирования 18-гидроксилазы (CYP11B2), ингибирования 20,22-десмолазы (CYP11A1) и ингибирования 17a-гидроксилазы и 17,20-десмолазы (CYP17).
💊Осилодростат является ингибитором стероидогенеза, действующим на CYP11B1) посредством ингибирования 11-β-гидроксилазы.
💊Мифепристон ингибирует периферические эффекты глюкокортикоидов (ГКС) путем неселективного антагонизма рецептора ГКС.
💊Релакорилант является селективным ингибитором рецептора ГКС.
💊Наконец, некоторые ингибиторы 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (11BHSD) типа 1 (11BHSD1) (например, INCB13739, S-707106 и хенодезоксихолевая кислота) предположительно снижают превращение кортизона в кортизол, тем самым уменьшая количество кортизола (более активного) на уровне периферических тканей-мишеней. Пунктирные линии используются для нечетко продемонстрированных путей.
О том, какие результаты получены первопроходцами в терапии МАКС, расскажу в следующей серии.
Всем здоровья!
В продолжение начатого разговора о МАКС, не могу не отметить с прискорбием, что никакие терапевтические стратегии не одобрены. Только операция. Но тут нас может ждать неприятная неожиданность. Подавление контрлатерального надпочечника. Т.е. после операции пациенты поменяют гиперкортицизм на надпочечниковую недостаточность. Так себе перспектива. Пусть даже и в небольшом проценте случаев.
У нас есть множество лекарств, которые подавляют гиперкортицизм различными способами. Но не одобрено ни одно. Т.к. нет достаточного количества доказательств. И НЕ БУДЕТ, пока кто-то дерзкий не попробует.
Вот, краткий обзор препаратов.
Механизмы, лежащие в основе эффектов медикаментозной терапии гиперкортицизма.:
💊Метирапон ингибирует 11-β-гидроксилазу надпочечников и, в меньшей степени, 18-гидроксилазу (CYP11B1).
💊Кетоконазол и левокетоконазол действуют на стероидогенез надпочечников посредством ингибирования 11-β-гидроксилазы (CYP11B1), ингибирования 18-гидроксилазы (CYP11B2), ингибирования 20,22-десмолазы (CYP11A1) и ингибирования 17a-гидроксилазы и 17,20-десмолазы (CYP17).
💊Осилодростат является ингибитором стероидогенеза, действующим на CYP11B1) посредством ингибирования 11-β-гидроксилазы.
💊Мифепристон ингибирует периферические эффекты глюкокортикоидов (ГКС) путем неселективного антагонизма рецептора ГКС.
💊Релакорилант является селективным ингибитором рецептора ГКС.
💊Наконец, некоторые ингибиторы 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (11BHSD) типа 1 (11BHSD1) (например, INCB13739, S-707106 и хенодезоксихолевая кислота) предположительно снижают превращение кортизона в кортизол, тем самым уменьшая количество кортизола (более активного) на уровне периферических тканей-мишеней. Пунктирные линии используются для нечетко продемонстрированных путей.
О том, какие результаты получены первопроходцами в терапии МАКС, расскажу в следующей серии.
Всем здоровья!
👍12❤5🔥2
Что хотите завтра? Продолжения МАКС? Задачки? Или что-то незаумное, чтобы мозг отдохнул?
❤7
В результате вчерашнего мини опроса, победила "задачка". Про МАКС обязательно расскажу, но в следующий раз. А сегодня задачка из прошлогодних израильских экзаменов для эндокринологов, и она в продолжение темы о надпочечниках.
Стыдно сказать, но мы (группа эндокринологов, я и ещё парочка д.м.н.) долго и мучительно не понимали, в чем подвох. Наше мнение никак не совпадало с правильным ответом (который известен,т.к. это из уже опубликованных заданий прошлых лет). И грустно, и смешно. Но ответ мы нашли в сборнике заданий для американских экзаменов по эндокринологии - там была аналогичная задача, но все ответы подробно объясняются (израильтяне же ничего не объясняют: не знаешь - твои проблемы).
Но это очень ВАЖНО ЗНАТЬ!!!! Поэтому, делюсь.
ИТАК, ДАНО....
Мужчина 34 г при обследовании по поводу болей в спине на КТ выявлено образование надпочечника 3*2 см, с четким ровным контуром, гетерогенной структуры, нативная плотность 30-35 HU. Исследование выполнялось без контраста.
Проведено гормональное исследование - все показатели в норме. Клинических проявлений синдрома Кушинга нет.
Ваши действия? - варианты ответов ниже.
Развернутый ответ - вечером.
Стыдно сказать, но мы (группа эндокринологов, я и ещё парочка д.м.н.) долго и мучительно не понимали, в чем подвох. Наше мнение никак не совпадало с правильным ответом (который известен,т.к. это из уже опубликованных заданий прошлых лет). И грустно, и смешно. Но ответ мы нашли в сборнике заданий для американских экзаменов по эндокринологии - там была аналогичная задача, но все ответы подробно объясняются (израильтяне же ничего не объясняют: не знаешь - твои проблемы).
Но это очень ВАЖНО ЗНАТЬ!!!! Поэтому, делюсь.
ИТАК, ДАНО....
Мужчина 34 г при обследовании по поводу болей в спине на КТ выявлено образование надпочечника 3*2 см, с четким ровным контуром, гетерогенной структуры, нативная плотность 30-35 HU. Исследование выполнялось без контраста.
Проведено гормональное исследование - все показатели в норме. Клинических проявлений синдрома Кушинга нет.
Ваши действия? - варианты ответов ниже.
Развернутый ответ - вечером.
❤6🎉2
Итак, приз в студию!!! тем, что выбрал ПЭТ. (Мой ответ был КТ😳)
Итак, очевидно, что при такой плотности мы должны думать либо :
- о Феохромоцитоме.
- либо о Адренокортикальном раке
- либо о редких опухолях из нервной ткани (так, например, выглядит ганглионеврома).
Если результаты гормонального исследования не выявили отклонений, как в данном случае, именно визуализация часто позволяет установить злокачественный потенциал образования надпочечника.
КТ по протоколу надпочечников с трёхфазной оценкой плотности является методом выбора при исследовании ГОМОГЕННЫХ образований надпочечников. Феохромоцитомы и карциномы надпочечников богато васкуляризированы, что обуславливает усиление контраста на нативной КТ более 20 единиц Хаунсфилда и плохое вымывание контраста (wash out).
Однако эти характеристики визуализации невозможно точно оценить при гетерогенных образованиях (т.к. в каждом участке опухоли будет своя плотность). Где-то 87, где-то 99. И в этом случае рассчитать процент вымывания ТОЧНО невозможно. Т.е. если вымывание 80-90%, то понятно, что ФЕО или Аденома. Если 20-30%, то понятно, что рак. А вот 45-60% - тут вы не отличите.
Поэтому КТ в данном случае не является наилучшим подходом.
Неопределенные образования надпочечников следует исследовать с помощью ПЭТ-КТ с 18F-ФДГ, как это было сделано у данного пациента.
Повышенное поглощение ФДГ часто наблюдается при злокачественных образованиях надпочечников. В редких случаях доброкачественные аденомы надпочечников также могут демонстрировать повышенное поглощение ФДГ (но то, что они были доброкачественными, я предпочитаю узнать после операции, а не оставлять пациента с такой засадой).
Оптимальное стандартизированное пороговое значение поглощения (SUV), которое точно различает злокачественные и доброкачественные образования надпочечников, не установлено (ориентировочно 3.5-3.7). Тем не менее, накопление на фоновом уровне указывает на доброкачественное образование.
И при нефункционирующих опухолях надпочечников с однозначно доброкачественными характеристиками на визуализационных изображениях размер опухоли сам по себе не является критерием для хирургического вмешательства (я бы сказала до разумного предела - 4-6 см).
Запоминаем - ГЕТЕРОГЕННАЯ плотность требует ПЭТ, а не КТ.
Завтра расскажу, как мне судьба преподнесла урок в похожей клинической ситуации.
Запомнила на всю жизнь 🙈
Итак, очевидно, что при такой плотности мы должны думать либо :
- о Феохромоцитоме.
- либо о Адренокортикальном раке
- либо о редких опухолях из нервной ткани (так, например, выглядит ганглионеврома).
Если результаты гормонального исследования не выявили отклонений, как в данном случае, именно визуализация часто позволяет установить злокачественный потенциал образования надпочечника.
КТ по протоколу надпочечников с трёхфазной оценкой плотности является методом выбора при исследовании ГОМОГЕННЫХ образований надпочечников. Феохромоцитомы и карциномы надпочечников богато васкуляризированы, что обуславливает усиление контраста на нативной КТ более 20 единиц Хаунсфилда и плохое вымывание контраста (wash out).
Однако эти характеристики визуализации невозможно точно оценить при гетерогенных образованиях (т.к. в каждом участке опухоли будет своя плотность). Где-то 87, где-то 99. И в этом случае рассчитать процент вымывания ТОЧНО невозможно. Т.е. если вымывание 80-90%, то понятно, что ФЕО или Аденома. Если 20-30%, то понятно, что рак. А вот 45-60% - тут вы не отличите.
Поэтому КТ в данном случае не является наилучшим подходом.
Неопределенные образования надпочечников следует исследовать с помощью ПЭТ-КТ с 18F-ФДГ, как это было сделано у данного пациента.
Повышенное поглощение ФДГ часто наблюдается при злокачественных образованиях надпочечников. В редких случаях доброкачественные аденомы надпочечников также могут демонстрировать повышенное поглощение ФДГ (но то, что они были доброкачественными, я предпочитаю узнать после операции, а не оставлять пациента с такой засадой).
Оптимальное стандартизированное пороговое значение поглощения (SUV), которое точно различает злокачественные и доброкачественные образования надпочечников, не установлено (ориентировочно 3.5-3.7). Тем не менее, накопление на фоновом уровне указывает на доброкачественное образование.
И при нефункционирующих опухолях надпочечников с однозначно доброкачественными характеристиками на визуализационных изображениях размер опухоли сам по себе не является критерием для хирургического вмешательства (я бы сказала до разумного предела - 4-6 см).
Запоминаем - ГЕТЕРОГЕННАЯ плотность требует ПЭТ, а не КТ.
Завтра расскажу, как мне судьба преподнесла урок в похожей клинической ситуации.
Запомнила на всю жизнь 🙈
❤21🔥6
Расскажу, как я однажды чуть не опозорилась со всеми этими ПЭТ и КТ характеристиками.
В бытность моей работы в Онкоцентре, мне несколько раз приходилось лечить пациентов с очень редкими опухолями надпочечников - TART. В русском языке для этой опухоли нет отечественного названия (ну или мне об этом неизвестно).
TART-опухоли (от англ. Testicular Adrenal Rest Tumors) — это доброкачественные опухоли из клеток надпочечникового происхождения, которые развиваются либо в надпочечниках, либо в яичках (последний вариант - только у мужчин) на фоне длительной плохой компенсации у пациентов с врождённой дисфункцией коры надпочечников (ВДКН или на англ. - congenital adrenal hyperplasia, CAH). Речь идёт только о них!!!!
TART в яичках происходит из гетеротопической (внеорганной) ткани надпочечников, которая закладывается там ещё во внутриутробном периоде.
При повышенном уровне АКТГ (адренокортикотропного гормона), как бывает при ВДКН, эти клетки начинают разрастаться, формируя опухолевидные узлы, которые копремируют нормальную ткань яичка, вызывая бесплодие.
По такому же принципу образуются опухоли в надпочечниках. Там они особого вреда не приносят, но достигают гигантских размеров и могут куда-нибудь давить. Те, что лечила я, были 7-10 см.
Обычно эти опухоли двусторонние - что в яичках, что в надпочечниках. И абсолютно доброкачественные. ВСЕГДА
Оперировать их не нужно. Достаточно дать маленькую дозу Дексаметазона, придавить АКТГ, и они начинать отлично уменьшаться в размерах.
Возвращаясь к моим двум прооперированным пациентам. (вообще, таких пациентов было больше, но некоторых я отстояла, чтобы не оперировали).
Первый - мужчина лет 35 с сольтеряющей формой ВДКН. У него опухоль надпочечника что-то там сдавливала. Ее удалили. А опухоли в яичках мы потом лечили консервативно. Не знаю, как сложилась его семейная жизнь, но опухоли значимо уменьшились. И АКТГ пришел в норму впервые за (35 минус 18) 17 лет. Этих пациентов хорошо знают и лечат детские эндокринологи, а по выходе во взрослую жизнь они декомпенсируются и перестают наблюдаться.
Вторая женщина лет 30 с мужской фигурой, мужским голосом (как на фото ниже). Кажется, у нее была выполнена пластика гениталий с восстановлением их по женскому типу, но внешне она больше напоминала мужчину.
У нее была крупная опухоль TART в надпочечнике. И в крошечном участке опухоли был слишком яркий участок поглощения контраста, что ее очень пугало. И онкологов тоже.
Все были настроены на операцию, кроме меня. Я же упрямо твердила, что такие опухоли не бывают злокачественными, и не надо бедной женщине отрезать надпочечник. Меня никто не послушал (и слава Богу).
По данным гистологического заключения приходит Адренокортикальный рак. Пациентке назначают многокомпонентную химиотерапию и МИТОТАН. Я продолжаю биться головой в закрытую дверь, и твердить, что "такого не может быть".
В общем, пациентка, к счастью, была медсестрой. И до ее сознания было проще достучаться с помощью доводов разума и научных аргументов. И ей очень не хотелось лечиться митотаном (она понимала, почём фунт лиха).
В общем, с помощью коллег я раздобыла контакты уникального морфолога из ЭНЦ, лучше которой никто на свете не разбирается в строении надпочечников. Гистологические препараты были отданы на пересмотр.
Оказалось, что это действительно был небольшой участок злокачественной опухоли из клеток сосудистой стенки, которая находилась в центре TART (что-то типа рака артериолы).
Вот ведь же, захочешь, а специально такое не придумаешь. Жизнь богаче любой фантазии.
С тех пор я всегда доверяю томографиям (при условии, что заключение выдано грамотным специалистом).
В бытность моей работы в Онкоцентре, мне несколько раз приходилось лечить пациентов с очень редкими опухолями надпочечников - TART. В русском языке для этой опухоли нет отечественного названия (ну или мне об этом неизвестно).
TART-опухоли (от англ. Testicular Adrenal Rest Tumors) — это доброкачественные опухоли из клеток надпочечникового происхождения, которые развиваются либо в надпочечниках, либо в яичках (последний вариант - только у мужчин) на фоне длительной плохой компенсации у пациентов с врождённой дисфункцией коры надпочечников (ВДКН или на англ. - congenital adrenal hyperplasia, CAH). Речь идёт только о них!!!!
TART в яичках происходит из гетеротопической (внеорганной) ткани надпочечников, которая закладывается там ещё во внутриутробном периоде.
При повышенном уровне АКТГ (адренокортикотропного гормона), как бывает при ВДКН, эти клетки начинают разрастаться, формируя опухолевидные узлы, которые копремируют нормальную ткань яичка, вызывая бесплодие.
По такому же принципу образуются опухоли в надпочечниках. Там они особого вреда не приносят, но достигают гигантских размеров и могут куда-нибудь давить. Те, что лечила я, были 7-10 см.
Обычно эти опухоли двусторонние - что в яичках, что в надпочечниках. И абсолютно доброкачественные. ВСЕГДА
Оперировать их не нужно. Достаточно дать маленькую дозу Дексаметазона, придавить АКТГ, и они начинать отлично уменьшаться в размерах.
Возвращаясь к моим двум прооперированным пациентам. (вообще, таких пациентов было больше, но некоторых я отстояла, чтобы не оперировали).
Первый - мужчина лет 35 с сольтеряющей формой ВДКН. У него опухоль надпочечника что-то там сдавливала. Ее удалили. А опухоли в яичках мы потом лечили консервативно. Не знаю, как сложилась его семейная жизнь, но опухоли значимо уменьшились. И АКТГ пришел в норму впервые за (35 минус 18) 17 лет. Этих пациентов хорошо знают и лечат детские эндокринологи, а по выходе во взрослую жизнь они декомпенсируются и перестают наблюдаться.
Вторая женщина лет 30 с мужской фигурой, мужским голосом (как на фото ниже). Кажется, у нее была выполнена пластика гениталий с восстановлением их по женскому типу, но внешне она больше напоминала мужчину.
У нее была крупная опухоль TART в надпочечнике. И в крошечном участке опухоли был слишком яркий участок поглощения контраста, что ее очень пугало. И онкологов тоже.
Все были настроены на операцию, кроме меня. Я же упрямо твердила, что такие опухоли не бывают злокачественными, и не надо бедной женщине отрезать надпочечник. Меня никто не послушал (и слава Богу).
По данным гистологического заключения приходит Адренокортикальный рак. Пациентке назначают многокомпонентную химиотерапию и МИТОТАН. Я продолжаю биться головой в закрытую дверь, и твердить, что "такого не может быть".
В общем, пациентка, к счастью, была медсестрой. И до ее сознания было проще достучаться с помощью доводов разума и научных аргументов. И ей очень не хотелось лечиться митотаном (она понимала, почём фунт лиха).
В общем, с помощью коллег я раздобыла контакты уникального морфолога из ЭНЦ, лучше которой никто на свете не разбирается в строении надпочечников. Гистологические препараты были отданы на пересмотр.
Оказалось, что это действительно был небольшой участок злокачественной опухоли из клеток сосудистой стенки, которая находилась в центре TART (что-то типа рака артериолы).
Вот ведь же, захочешь, а специально такое не придумаешь. Жизнь богаче любой фантазии.
С тех пор я всегда доверяю томографиям (при условии, что заключение выдано грамотным специалистом).
❤18👍4🔥2
Для широкого круга читателей пересылаю интересную публикацию о том, почему же, несмотря на то, что интервальное питание не показало преимуществ в снижение веса, оно, тем не менее, так популярно, и не перестает притягивать к себе внимание как учёных, так и пользователей.
Согласна, что подходит не всем, но стремиться в этом направлении полезно многим. Мы все, безусловно, откровенно переедаем. И худые тут не исключение. Просто они быстрее метаболизируют.
Очень советую присмотреться ...
Согласна, что подходит не всем, но стремиться в этом направлении полезно многим. Мы все, безусловно, откровенно переедаем. И худые тут не исключение. Просто они быстрее метаболизируют.
Очень советую присмотреться ...
👍9
Forwarded from Rapid Medicine | Новости 💊
В журнале Nature Metabolism опубликована работа нейробиолога Марка Мэтсона, где предложена теория циклического метаболического переключения (cyclic metabolic switching, CMS) — физиологическая модель, объясняющая, почему интервальное голодание влияет на здоровье даже без снижения калорийности рациона.
Согласно теории, организм чередует два противоположных метаболических состояния: голодание (catabolic phase) и анаболизм (anabolic phase). Через 10–12 часов после приема пищи печень исчерпывает запасы гликогена, и источником энергии становятся жирные кислоты и кетоновые тела, главным образом β-гидроксибутират (BHB). Этот кетон не только топливо, но и сигнальная молекула, запускающая каскады стресс-адаптивных реакций. После приёма пищи метаболизм переключается обратно: глюкоза и инсулин активируют анаболические пути, восстанавливающие ткани. Мэтсон подчеркивает, что польза голодания связана не с постоянным ограничением калорий, а с ритмичным переключением между катаболизмом и анаболизмом — своеобразной «клеточной тренировкой».
Клеточные и молекулярные механизмы
Он выступает как сигнальный метаболит:
Во время голодания снижение уровней инсулина и аминокислот угнетает mTORC1, что активирует аутофагию — процесс утилизации поврежденных белков и органелл. После возвращения к питанию mTOR снова включается, обеспечивая обновление клеток. Такое чередование поддерживает «очищение и реконструкцию» клеток, предотвращает накопление митохондриальных дефектов и агрегатов белков.
Голодание повышает NAD⁺ и активирует сиртуины, регулирующие окислительно-восстановительный баланс. SIRT1 усиливает экспрессию антиоксидантных ферментов (SOD2, CAT), подавляет NF-κB-зависимое воспаление и способствует репарации ДНК.
Активированная AMPK стимулирует PGC-1α, увеличивая число и эффективность митохондрий. Это улучшает окисление жирных кислот, устойчивость к гипоксии и метаболическую гибкость.
Во время поста повышаются грелин и адипонектин, которые усиливают липолиз и инсулиновую чувствительность, а уровень лептина снижается. Грелин также стимулирует образование новых нейронов в гиппокампе.
Интервальное питание перестраивает кишечную микрофлору — увеличивает долю бактерий, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты (бутират, пропионат), что поддерживает целостность кишечного барьера и снижает системное воспаление. Прием пищи в дневные часы синхронизирует метаболические ритмы с активной фазой циркадного цикла; ночное питание, напротив, разрушает этот баланс.
🐀 Экспериментальные данные
В будущем ученые смогут имитировать эти эффекты фармакологически — с помощью стимуляторов аутофагии или ингибиторов mTOR — но пока безопаснее и эффективнее всего остается естественное чередование фаз.
#метаболизм #интервальное_голодание #аутофагия #митохондрии #кетоны #биохимия #эндокринология
🔗 Источник: Nature Metabolism
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤8👍7