Forwarded from TCL | Translational Clinic of Longevity
Микробиом как ключ к здоровому долголетию: итоги вебинара
Недавно я провела вебинаре, посвящённый современному взгляду на роль кишечной микробиоты в процессах старения и возможностям её модуляции для поддержания здорового долголетия.
Хочу поделиться основными тезисами своего выступления, ведь понимание и поддержка здоровья кишечника – один из важнейших факторов сохранения молодости и долголетия.
Изменения микробиоты не только отражают возрастные изменения, но и являются одним из механизмов старения, активно влияя на него. В нашем обсуждении мы сосредоточились на кишечном микробиоме, который населяют бактерии, вирусы, археи, грибы и простейшие.
Формирование микробиоты начинается с раннего детства, с важного «окна в тысячу дней» – периода первых трех лет жизни, когда микробиом становится более устойчивым. К 60-70 годам микробиом вновь начинает меняться, что связано со старением организма.
Существует два научных подхода к понятию здорового микробиома:
⚫️ гипотеза идеального таксономического ядра, выделяющая шесть основных типов бактерий, характерных для здорового микробиома, таких как Bacillota и Bacteroidota
⚫️ гипотеза функционального ядра, которая рассматривает микробиом как выполняющий определённые функции – синтез витаминов В и К, участие в защите кишечного барьера, расщеплении клетчатки и синтезе короткоцепочечных жирных кислот, важных для иммунной и гормональной регуляции.
Дисбиоз – состояние нарушения структуры и функций микробиоты – связан с возраст-ассоциированными заболеваниями, включая сахарный диабет, нейродегенеративные болезни, онкологию и сердечно-сосудистые заболевания. Сдвиги микробиоты происходят в две волны – после 40 и после 60 лет, и характер изменений зависит от здоровья человека, а не только возраста.
В нашем исследовании RUSS-AGE, включающем более 1200 участников, выявлены важные особенности микробиомы здоровых людей. С возрастом наблюдается сдвиг в сторону увеличения грамположительных бактерий, а также изменяется функциональная активность микробиоты: снижается способность расщеплять некоторые типы клетчатки и синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты и витамины. При этом функциональная активность кишечной микробиоты сохраняется на протяжении всей жизни, что позволяет говорить о потенциале коррекции микробиома для замедления старения.
Факторы, влияющие на микробиоту, – антибиотики, питание, воспаление, стресс и другие – могут вызывать истощение микробиоты и способствовать развитию инфламейджинга – хронического низкоуровневого воспаления, ключевого механизма старения.
Как повысить устойчивость микробиоты? Самый эффективный и доступный способ – коррекция рациона питания. Диеты с высоким содержанием клетчатки и средиземноморский тип питания повышают разнообразие микробиоты, увеличивают синтез противовоспалительных метаболитов и укрепляют иммунитет. Умеренная физическая активность также положительно влияет на микробиоту, увеличивая её разнообразие и функциональную активность.
Тема микробиома всегда волнует слушателей. Было затронуто много вопросов, связанных с результатами наших исследований, иными научными данными и практическим применением этих знаний в повседневной жизни. Например, как выбирать пробиотик, как голодание влияет на микробиом и есть ли «бактерии молодости» (нам с вами известно, что нет).
Просмотреть запись вебинара вы можете по ссылке после регистрации на сайте.
Я снова хочу подчеркнуть, что забота о микробиоте кишечника – это научно обоснованная стратегия для замедления возрастных изменений и профилактики многих заболеваний. Через правильное питание, образ жизни и корректное применение современных знаний каждый из нас может внести ощутимый вклад в своё здоровье и улучшение качества жизни на долгие годы. Приятного просмотра!
Недавно я провела вебинаре, посвящённый современному взгляду на роль кишечной микробиоты в процессах старения и возможностям её модуляции для поддержания здорового долголетия.
Хочу поделиться основными тезисами своего выступления, ведь понимание и поддержка здоровья кишечника – один из важнейших факторов сохранения молодости и долголетия.
Изменения микробиоты не только отражают возрастные изменения, но и являются одним из механизмов старения, активно влияя на него. В нашем обсуждении мы сосредоточились на кишечном микробиоме, который населяют бактерии, вирусы, археи, грибы и простейшие.
Формирование микробиоты начинается с раннего детства, с важного «окна в тысячу дней» – периода первых трех лет жизни, когда микробиом становится более устойчивым. К 60-70 годам микробиом вновь начинает меняться, что связано со старением организма.
Существует два научных подхода к понятию здорового микробиома:
Дисбиоз – состояние нарушения структуры и функций микробиоты – связан с возраст-ассоциированными заболеваниями, включая сахарный диабет, нейродегенеративные болезни, онкологию и сердечно-сосудистые заболевания. Сдвиги микробиоты происходят в две волны – после 40 и после 60 лет, и характер изменений зависит от здоровья человека, а не только возраста.
В нашем исследовании RUSS-AGE, включающем более 1200 участников, выявлены важные особенности микробиомы здоровых людей. С возрастом наблюдается сдвиг в сторону увеличения грамположительных бактерий, а также изменяется функциональная активность микробиоты: снижается способность расщеплять некоторые типы клетчатки и синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты и витамины. При этом функциональная активность кишечной микробиоты сохраняется на протяжении всей жизни, что позволяет говорить о потенциале коррекции микробиома для замедления старения.
Факторы, влияющие на микробиоту, – антибиотики, питание, воспаление, стресс и другие – могут вызывать истощение микробиоты и способствовать развитию инфламейджинга – хронического низкоуровневого воспаления, ключевого механизма старения.
Как повысить устойчивость микробиоты? Самый эффективный и доступный способ – коррекция рациона питания. Диеты с высоким содержанием клетчатки и средиземноморский тип питания повышают разнообразие микробиоты, увеличивают синтез противовоспалительных метаболитов и укрепляют иммунитет. Умеренная физическая активность также положительно влияет на микробиоту, увеличивая её разнообразие и функциональную активность.
Тема микробиома всегда волнует слушателей. Было затронуто много вопросов, связанных с результатами наших исследований, иными научными данными и практическим применением этих знаний в повседневной жизни. Например, как выбирать пробиотик, как голодание влияет на микробиом и есть ли «бактерии молодости» (нам с вами известно, что нет).
Просмотреть запись вебинара вы можете по ссылке после регистрации на сайте.
Я снова хочу подчеркнуть, что забота о микробиоте кишечника – это научно обоснованная стратегия для замедления возрастных изменений и профилактики многих заболеваний. Через правильное питание, образ жизни и корректное применение современных знаний каждый из нас может внести ощутимый вклад в своё здоровье и улучшение качества жизни на долгие годы. Приятного просмотра!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤17🔥2👍1
Что не стоит делать в рутинной практике.
Мои коллеги из проекта "Экспресс Доктор" нашли потрясающую публикацию. Что называется, ОТ ОБРАТНОГО.
В работе собраны самые частые заблуждения в эндокринологии, которые ведут к неправильной тактике ведения эндокринологических пациентов.
Эти АНТИРЕКОМЕНДАЦИИ ранжированы по нозологиям.
Материал подготовлен Екатериной Макаровой.
Рекомендации Испанского общества эндокринологов и питания (SEEN), что не стоит делать в рутинной практике
В ноябре 2025 г. SEEN представило второе издание рекомендаций, направленных на сокращение практик низкой клинической ценности в области эндокринологии и питания. Под такими практиками понимаются медицинские вмешательства, которые приносят ограниченную пользу для пациента, но могут нести неоправданные риски и увеличивать затраты на здравоохранение. Цель данной инициативы — оптимизировать качество медицинской помощи в условиях испанской системы здравоохранения.
➖САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)
🔸Ацетилсалициловая кислота (АСК) для первичной профилактики: Не назначать рутинно пациентам с СД без показаний. Оценивать соотношение риска (желудочно-кишечные и другие кровотечения) и пользы (снижение сердечно-сосудистых событий). Возможно рассмотреть применение АСК у лиц старше 50 лет с дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при низком риске кровотечений.
🔸Не рекомендовать использовать пищевые добавки для контроля гликемии без индивидуальных показаний (выявленный дефицит витаминов, недостаточности питания, беременность, лактация). Терапия метформином может индуцировать дефицит витамина B12, что обосновывает необходимость мониторинга. Витамин D может замедлить прогрессирование СД 2 типа. Отдельные вещества, такие как корица, хром, берберин или альфа-липоевая кислота, демонстрируют положительные эффекты при СД, однако качество этих данных ограничено в связи с методологией работ.
➖ОЖИРЕНИЕ
🔸Не следует использовать тесты на пищевую непереносимость для диагностики причин ожирения или разработки диетических планов для пациентов с ожирением, ввиду отсутствия доказательной базы, а также потенциальных рисков для физического и психического здоровья пациентов.
🔸Не рекомендовать диеты с крайне низкой калорийностью в качестве рутинного метода долгосрочного лечения ожирения. Такие диеты возможно назначать только под строгим медицинским контролем.
➖ПИТАНИЕ
🔸Не использовать зондовое питание в качестве длительной терапии у пациентов с тяжелой деменцией (стадия GDS-FAST 7c и выше), так как это не улучшает качество жизни пациента или выживаемость, при этом увеличивает риск осложнений по сравнению с пероральным приёмом пищи.
🔸Не рекомендовать голод с полуночи перед крупным плановым хирургическим вмешательством для большинства пациентов. Приём прозрачных жидкостей за 2 часа и лёгкой твёрдой пищи за 6 часов до плановой операции не увеличивает риск аспирации, регургитации или осложнений, по сравнению с традиционным подходом, и безопасен для большинства пациентов. Кроме того, может предотвратить атрофию мышечной ткани, развитие инсулинорезистентности и будет улучшать общее самочувствие пациента.
➖НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ПОЛА
🔸Синдром Клайнфельтера: Не начинать заместительную терапию тестостероном у подростков и молодых лиц с субклиническим гипогонадизмом (нормальный общий тестостерон при повышенном ЛГ) без жалоб и клинических симптомов.
🔸Синдром Шерешевского-Тернера: Не использовать этинилэстрадиол в качестве препарата выбора для заместительной гормональной терапии из-за повышения сердечно-сосудистых рисков. Рекомендовано применение 17-β-эстрадиола.
продолжение ниже👇🏻
Мои коллеги из проекта "Экспресс Доктор" нашли потрясающую публикацию. Что называется, ОТ ОБРАТНОГО.
В работе собраны самые частые заблуждения в эндокринологии, которые ведут к неправильной тактике ведения эндокринологических пациентов.
Эти АНТИРЕКОМЕНДАЦИИ ранжированы по нозологиям.
Материал подготовлен Екатериной Макаровой.
Рекомендации Испанского общества эндокринологов и питания (SEEN), что не стоит делать в рутинной практике
В ноябре 2025 г. SEEN представило второе издание рекомендаций, направленных на сокращение практик низкой клинической ценности в области эндокринологии и питания. Под такими практиками понимаются медицинские вмешательства, которые приносят ограниченную пользу для пациента, но могут нести неоправданные риски и увеличивать затраты на здравоохранение. Цель данной инициативы — оптимизировать качество медицинской помощи в условиях испанской системы здравоохранения.
➖САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД)
🔸Ацетилсалициловая кислота (АСК) для первичной профилактики: Не назначать рутинно пациентам с СД без показаний. Оценивать соотношение риска (желудочно-кишечные и другие кровотечения) и пользы (снижение сердечно-сосудистых событий). Возможно рассмотреть применение АСК у лиц старше 50 лет с дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при низком риске кровотечений.
🔸Не рекомендовать использовать пищевые добавки для контроля гликемии без индивидуальных показаний (выявленный дефицит витаминов, недостаточности питания, беременность, лактация). Терапия метформином может индуцировать дефицит витамина B12, что обосновывает необходимость мониторинга. Витамин D может замедлить прогрессирование СД 2 типа. Отдельные вещества, такие как корица, хром, берберин или альфа-липоевая кислота, демонстрируют положительные эффекты при СД, однако качество этих данных ограничено в связи с методологией работ.
➖ОЖИРЕНИЕ
🔸Не следует использовать тесты на пищевую непереносимость для диагностики причин ожирения или разработки диетических планов для пациентов с ожирением, ввиду отсутствия доказательной базы, а также потенциальных рисков для физического и психического здоровья пациентов.
🔸Не рекомендовать диеты с крайне низкой калорийностью в качестве рутинного метода долгосрочного лечения ожирения. Такие диеты возможно назначать только под строгим медицинским контролем.
➖ПИТАНИЕ
🔸Не использовать зондовое питание в качестве длительной терапии у пациентов с тяжелой деменцией (стадия GDS-FAST 7c и выше), так как это не улучшает качество жизни пациента или выживаемость, при этом увеличивает риск осложнений по сравнению с пероральным приёмом пищи.
🔸Не рекомендовать голод с полуночи перед крупным плановым хирургическим вмешательством для большинства пациентов. Приём прозрачных жидкостей за 2 часа и лёгкой твёрдой пищи за 6 часов до плановой операции не увеличивает риск аспирации, регургитации или осложнений, по сравнению с традиционным подходом, и безопасен для большинства пациентов. Кроме того, может предотвратить атрофию мышечной ткани, развитие инсулинорезистентности и будет улучшать общее самочувствие пациента.
➖НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ПОЛА
🔸Синдром Клайнфельтера: Не начинать заместительную терапию тестостероном у подростков и молодых лиц с субклиническим гипогонадизмом (нормальный общий тестостерон при повышенном ЛГ) без жалоб и клинических симптомов.
🔸Синдром Шерешевского-Тернера: Не использовать этинилэстрадиол в качестве препарата выбора для заместительной гормональной терапии из-за повышения сердечно-сосудистых рисков. Рекомендовано применение 17-β-эстрадиола.
продолжение ниже👇🏻
❤13👍2🔥2
Что не стоит делать в рутинной практике (продолжение, начало выше 👆🏻)
➖ДИСЛИПИДЕМИИ
🔸Фибраты не стоит применять с основной целью снижения сердечно-сосудистого риска, но допустимо использовать для профилактики панкреатита при тяжелой гипертриглицеридемии.
🔸Не следует диагностировать непереносимость статинов при появлении миалгии на фоне приема одного лекарственного средства. Диагноз устанавливается при исчезновении симптомов после отмены статина и возобновления миалгий при приеме по крайней мере двух разных препаратов из группы статинов. Отмена обоснована при появлении выраженных симптомов и повышении креатинфосфокиназы.
➖ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
🔸Не рекомендовано проводить рутинное определение 25(OH)D в общей популяции. Измерять витамин D стоит только при наличии показаний и выявлении факторов риска дефицита.
🔸Мониторинг витамина D не рекомендован рутинно, ввиду высокой экономической нагрузки, но возможен у отдельных групп риска.
➖МЕТАБОЛИЗМ КОСТНОЙ ТКАНИ
🔸Не рекомендовано проводить скрининг нормокальциемического первичного гиперпаратиреоза в общей популяции без признаков поражения костей и/или наличия почечной патологии. Активная диагностика оправдана только при наличии поражения органов-мишеней.
➖ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
🔸Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) узлов щитовидной железы не рекомендована при «горячих» узлах, выявленных при сцинтиграфии, ввиду их доброкачественной природы.
🔸Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы не рекомендовано проводить всем пациентам с аномальными результатами лабораторных исследований функции щитовидной железы. УЗИ обосновано назначать только при наличии пальпаторных изменений (при проведении качественной пальпации шеи), чтобы избежать гипердиагностики клинически незначимых узлов, которые могут отвлечь внимание врача и повысить тревогу пациента.
Ссылка на публикацию:
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-diabetes-nutricion-13-articulo-segunda-edicion-recomendaciones-no-hacer-S2530016425004008
Всем здоровья!
➖ДИСЛИПИДЕМИИ
🔸Фибраты не стоит применять с основной целью снижения сердечно-сосудистого риска, но допустимо использовать для профилактики панкреатита при тяжелой гипертриглицеридемии.
🔸Не следует диагностировать непереносимость статинов при появлении миалгии на фоне приема одного лекарственного средства. Диагноз устанавливается при исчезновении симптомов после отмены статина и возобновления миалгий при приеме по крайней мере двух разных препаратов из группы статинов. Отмена обоснована при появлении выраженных симптомов и повышении креатинфосфокиназы.
➖ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
🔸Не рекомендовано проводить рутинное определение 25(OH)D в общей популяции. Измерять витамин D стоит только при наличии показаний и выявлении факторов риска дефицита.
🔸Мониторинг витамина D не рекомендован рутинно, ввиду высокой экономической нагрузки, но возможен у отдельных групп риска.
➖МЕТАБОЛИЗМ КОСТНОЙ ТКАНИ
🔸Не рекомендовано проводить скрининг нормокальциемического первичного гиперпаратиреоза в общей популяции без признаков поражения костей и/или наличия почечной патологии. Активная диагностика оправдана только при наличии поражения органов-мишеней.
➖ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
🔸Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) узлов щитовидной железы не рекомендована при «горячих» узлах, выявленных при сцинтиграфии, ввиду их доброкачественной природы.
🔸Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы не рекомендовано проводить всем пациентам с аномальными результатами лабораторных исследований функции щитовидной железы. УЗИ обосновано назначать только при наличии пальпаторных изменений (при проведении качественной пальпации шеи), чтобы избежать гипердиагностики клинически незначимых узлов, которые могут отвлечь внимание врача и повысить тревогу пациента.
Ссылка на публикацию:
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-diabetes-nutricion-13-articulo-segunda-edicion-recomendaciones-no-hacer-S2530016425004008
Всем здоровья!
express.doctor
Online consultations with the Best Doctors
Fast, convenient, available anywhere in the world
❤18👍8🔥3🥰1🎉1
Эндокринная онкология или онкологическая эндокринология?
За последнюю неделю было два очень сложных пациента. Таких, что никто не понимает, как их вести дальше. Много специалистов приняли участие обсуждении этих случаев.
Оба случая на стыке онкологии и эндокринологии. Мне кажется, что с помощью и при поддержке коллег мне удалось найти направление дальнейшего лечения.
Считаю важным поделиться информацией, т.к. эти пациенты обошли десяток врачей. И никто толком не мог дать вразумительных рекомендаций.
Дорогие коллеги, пожалуйста, постарайтесь сохранить в памяти эти клинические случаи (как говаривали в прошлом веке, возьмите на карандаш 😀).
Итак, случай номер один.
Про иммунотерапию.
Молодая женщина с меланомой. На фоне иммунотерапии развивает тяжёлые иммуноопосредованные осложнения (аутоиммунные поражение мышц и подкожно-жировой клетчатки). Лечение таких побочных эффектов требует высоких доз стероидов.
Вылечили.
Теперь не получается отменить Преднизолон. Попытка снижения дозы менее 10 мг резко ухудшает самочувствие. Пациентка не может это выносить. И возвращает прием преднизолона.
‼️ Вопрос:
Это следствие надпочечниковой недостаточности на фоне поражения гипофиза (или надпочечников)? Или это синдром отмены глюкокортикоидов?
Как дифференцировать steroid withdrawal syndrome (SWS) от вторичной гипофизарной надпочечниковой недостаточности (ВГНН), вызванной иммунотерапией ингибиторами контрольных точек (ICI-hypophysitis)?
🗝 Ключевой принцип
Steroid withdrawal syndrome → клинический (не истинный) дефицит кортизола при НОРМАЛЬНОМ или НИЗКОнормальном его уровне из-за адаптации организма к более высоким концентрациям стероидов (что-то типа "ломки" или абстиненции).
Вторичная НН из-за гипофизита → истинный дефицит АКТГ + кортизола (жизнеугрожающее состояние)
1. Анамнез:
Steroid withdrawal syndrome
связан с недавней быстрой отменой/снижением глюкокортикоидов.
Обычно возникает после:
длительной системной терапии (недели–месяцы); или пульс-терапии; высоких доз, используемых при иммунотерапии для лечения иммунных осложнений.
Вторичная НН из-за иммуногипофизита.
Развивается на фоне или вскоре после начала иммунотерапии (обычно через-3 мес):
чаще всего → анти-CTLA-4 (ипилимумаб), затем PD-1/PD-L1.
Не зависит от отмены стероидов.
Дополнительный намёк на гипофизит — появление в то же время других эндокринных нарушений: центрального гипотиреоза или гипогонадизма.
2. Клиническая картина — нюансированные отличия
Оба состояния дают слабость, снижение толерантности к нагрузке, мышечные боли, невыраженную депрессию и общее “недомогание”, имитируя истинный гипокортицизм.
Но при steroid withdrawal syndrome обычно нет тяжёлой гипотонии и нет выраженной гипонатриемии.
При иммуногипофизите чаще возникают: стойкая ортостатическая гипотония, выраженная анорексия, сильная головная боль (вследствие воспаления гипофиза), иногда нарушения зрения при массивном увеличении гипофиза.
Гипонатриемия при ВГНН встречается нередко (за счёт повышенной секреции АДГ в условиях кортизол-дефицита). При SWS она редкая.
3. Лабораторные показатели — главный инструмент разграничения - кортизол утром.
При SWS утренний кортизол может быть нормальным или слегка снижен — ось восстанавливается, но не успевает обеспечить адекватный ответ. При ВГНН он обычно однозначно низкий.
Важно‼️ Определение кортизола возможно только на чистом фоне (без приема преднизолона хотя бы 2-3 дня или без приема гидрокортизона хотя бы 22 часа).
АКТГ
Это ключевой показатель.
При SWS АКТГ бывает нормальным или немного повышенным: гипофиз пытается “разогнать” кору надпочечников.
При вторичной НН АКТГ низкий или неадекватно нормальный, что указывает на истинную гипофизарную недостаточность. (Забор крови, опять-таки, без приема стероидов - это обязательное условие).
Тиреоидная ось
При SWS — нормальная.
При гипофизите — часто признаки центрального гипотиреоза: низкий или нормальный ТТГ при низком свободном Т4.
Электролиты
При SWS — нормальные.
При ВГНН — нередко снижение натрия.
Продолжение ниже👇🏻
За последнюю неделю было два очень сложных пациента. Таких, что никто не понимает, как их вести дальше. Много специалистов приняли участие обсуждении этих случаев.
Оба случая на стыке онкологии и эндокринологии. Мне кажется, что с помощью и при поддержке коллег мне удалось найти направление дальнейшего лечения.
Считаю важным поделиться информацией, т.к. эти пациенты обошли десяток врачей. И никто толком не мог дать вразумительных рекомендаций.
Дорогие коллеги, пожалуйста, постарайтесь сохранить в памяти эти клинические случаи (как говаривали в прошлом веке, возьмите на карандаш 😀).
Итак, случай номер один.
Про иммунотерапию.
Молодая женщина с меланомой. На фоне иммунотерапии развивает тяжёлые иммуноопосредованные осложнения (аутоиммунные поражение мышц и подкожно-жировой клетчатки). Лечение таких побочных эффектов требует высоких доз стероидов.
Вылечили.
Теперь не получается отменить Преднизолон. Попытка снижения дозы менее 10 мг резко ухудшает самочувствие. Пациентка не может это выносить. И возвращает прием преднизолона.
‼️ Вопрос:
Это следствие надпочечниковой недостаточности на фоне поражения гипофиза (или надпочечников)? Или это синдром отмены глюкокортикоидов?
Как дифференцировать steroid withdrawal syndrome (SWS) от вторичной гипофизарной надпочечниковой недостаточности (ВГНН), вызванной иммунотерапией ингибиторами контрольных точек (ICI-hypophysitis)?
🗝 Ключевой принцип
Steroid withdrawal syndrome → клинический (не истинный) дефицит кортизола при НОРМАЛЬНОМ или НИЗКОнормальном его уровне из-за адаптации организма к более высоким концентрациям стероидов (что-то типа "ломки" или абстиненции).
Вторичная НН из-за гипофизита → истинный дефицит АКТГ + кортизола (жизнеугрожающее состояние)
1. Анамнез:
Steroid withdrawal syndrome
связан с недавней быстрой отменой/снижением глюкокортикоидов.
Обычно возникает после:
длительной системной терапии (недели–месяцы); или пульс-терапии; высоких доз, используемых при иммунотерапии для лечения иммунных осложнений.
Вторичная НН из-за иммуногипофизита.
Развивается на фоне или вскоре после начала иммунотерапии (обычно через-3 мес):
чаще всего → анти-CTLA-4 (ипилимумаб), затем PD-1/PD-L1.
Не зависит от отмены стероидов.
Дополнительный намёк на гипофизит — появление в то же время других эндокринных нарушений: центрального гипотиреоза или гипогонадизма.
2. Клиническая картина — нюансированные отличия
Оба состояния дают слабость, снижение толерантности к нагрузке, мышечные боли, невыраженную депрессию и общее “недомогание”, имитируя истинный гипокортицизм.
Но при steroid withdrawal syndrome обычно нет тяжёлой гипотонии и нет выраженной гипонатриемии.
При иммуногипофизите чаще возникают: стойкая ортостатическая гипотония, выраженная анорексия, сильная головная боль (вследствие воспаления гипофиза), иногда нарушения зрения при массивном увеличении гипофиза.
Гипонатриемия при ВГНН встречается нередко (за счёт повышенной секреции АДГ в условиях кортизол-дефицита). При SWS она редкая.
3. Лабораторные показатели — главный инструмент разграничения - кортизол утром.
При SWS утренний кортизол может быть нормальным или слегка снижен — ось восстанавливается, но не успевает обеспечить адекватный ответ. При ВГНН он обычно однозначно низкий.
Важно‼️ Определение кортизола возможно только на чистом фоне (без приема преднизолона хотя бы 2-3 дня или без приема гидрокортизона хотя бы 22 часа).
АКТГ
Это ключевой показатель.
При SWS АКТГ бывает нормальным или немного повышенным: гипофиз пытается “разогнать” кору надпочечников.
При вторичной НН АКТГ низкий или неадекватно нормальный, что указывает на истинную гипофизарную недостаточность. (Забор крови, опять-таки, без приема стероидов - это обязательное условие).
Тиреоидная ось
При SWS — нормальная.
При гипофизите — часто признаки центрального гипотиреоза: низкий или нормальный ТТГ при низком свободном Т4.
Электролиты
При SWS — нормальные.
При ВГНН — нередко снижение натрия.
Продолжение ниже👇🏻
🔥13❤4👍2🥰1
Продолжение клинического случая, начало выше👆🏻
4. Тест с синтетическим АКТГ (Synacthen test). Это наиболее точный способ отличить.
При SWS надпочечники способны ответить: прирост кортизола адекватный или почти адекватный.
При вторичной НН ответ часто плохой или отсутствует — при дефиците АКТГ надпочечники успевают атрофироваться и не реагируют на стимуляцию.
5. МРТ гипофиза
Для иммуногипофизита характерны: увеличение гипофиза, утолщение стебля, усиленное контрастирование, иногда исчезновение bright spot нейрогипофиза.
При SWS МРТ нормальная — воспалительного процесса нет.
6. Косвенные признаки
Если пациент получал высокие дозы ГКС по поводу иммунного осложнения, затем была быстро снижена доза — вероятность SWS высока.
Если симптомы начались во время продолжающейся иммунотерапии, без отмены стероидов — скорее гипофизит.
Если присутствуют другие иммунные эндокринопатии (аутоиммунный тиреоидит, СД1 типа) — вероятность иммуногипофизита выше.
7. Краткий алгоритм
Проверить утренний кортизол.
Определить АКТГ.
Проверить натрий.
Выполнить Synacthen-test.
Оценить ТТГ, свободный Т4, а также половые гормоны.
Сделать МРТ гипофиза.
Сопоставить всё с динамикой доз глюкокортикоидов.
====
Мне в прошлом приходилось много видеть таких больных. У меня сложилось впечатление, что при НН пациент тихо лежит пластом, отказывается пить и есть, а при попытке его вертикализировать испытывает сильное головокружение.
Пациент же с SWS обычно мечется в постели. Его так ломает, что он не может находиться в покое. И главная жалоба - он не может СПАТЬ (не спрашивайте меня, почему).
Основные ошибки, которые совершают врачи:
- быстрое снижение доз
- убеждение, что если на МРТ гипофиза нет каких-то отклонений, то, значит все отлично и никаких проблем.
Это не так‼️‼️‼️
Гипофизит и выпадение АКТГ не видны на МРТ. Точнее, не так. Гипофизит может иметь КТ - признаки. Но ОТСУТСТВИЕ этих признаков не означает ОТСУТСТВИЯ гипофизита.
- Безопаснее оставить небольшую дозу преднизолона (5-10 мг) в том случае, если вы не уверены в диагнозе. Просто оцените пациента через 3 мес.
Если округлились щеки и живот, значит Кушинг, значит это, скорее всего, не надпочечниковая недостаточность.
- При SWS невозможно уйти от стероидов, используя синтетический препарат. Надо перевести на эквивалентную дозу гидрокортизона (Кортеф), разбитую на 3 приема, и убавлять по 2.5 мг в неделю или в 2 недели - в зависимости от самочувствия пациента. Не форсируя!!
Всем здоровья!
4. Тест с синтетическим АКТГ (Synacthen test). Это наиболее точный способ отличить.
При SWS надпочечники способны ответить: прирост кортизола адекватный или почти адекватный.
При вторичной НН ответ часто плохой или отсутствует — при дефиците АКТГ надпочечники успевают атрофироваться и не реагируют на стимуляцию.
5. МРТ гипофиза
Для иммуногипофизита характерны: увеличение гипофиза, утолщение стебля, усиленное контрастирование, иногда исчезновение bright spot нейрогипофиза.
При SWS МРТ нормальная — воспалительного процесса нет.
6. Косвенные признаки
Если пациент получал высокие дозы ГКС по поводу иммунного осложнения, затем была быстро снижена доза — вероятность SWS высока.
Если симптомы начались во время продолжающейся иммунотерапии, без отмены стероидов — скорее гипофизит.
Если присутствуют другие иммунные эндокринопатии (аутоиммунный тиреоидит, СД1 типа) — вероятность иммуногипофизита выше.
7. Краткий алгоритм
Проверить утренний кортизол.
Определить АКТГ.
Проверить натрий.
Выполнить Synacthen-test.
Оценить ТТГ, свободный Т4, а также половые гормоны.
Сделать МРТ гипофиза.
Сопоставить всё с динамикой доз глюкокортикоидов.
====
Мне в прошлом приходилось много видеть таких больных. У меня сложилось впечатление, что при НН пациент тихо лежит пластом, отказывается пить и есть, а при попытке его вертикализировать испытывает сильное головокружение.
Пациент же с SWS обычно мечется в постели. Его так ломает, что он не может находиться в покое. И главная жалоба - он не может СПАТЬ (не спрашивайте меня, почему).
Основные ошибки, которые совершают врачи:
- быстрое снижение доз
- убеждение, что если на МРТ гипофиза нет каких-то отклонений, то, значит все отлично и никаких проблем.
Это не так‼️‼️‼️
Гипофизит и выпадение АКТГ не видны на МРТ. Точнее, не так. Гипофизит может иметь КТ - признаки. Но ОТСУТСТВИЕ этих признаков не означает ОТСУТСТВИЯ гипофизита.
- Безопаснее оставить небольшую дозу преднизолона (5-10 мг) в том случае, если вы не уверены в диагнозе. Просто оцените пациента через 3 мес.
Если округлились щеки и живот, значит Кушинг, значит это, скорее всего, не надпочечниковая недостаточность.
- При SWS невозможно уйти от стероидов, используя синтетический препарат. Надо перевести на эквивалентную дозу гидрокортизона (Кортеф), разбитую на 3 приема, и убавлять по 2.5 мг в неделю или в 2 недели - в зависимости от самочувствия пациента. Не форсируя!!
Всем здоровья!
❤18🔥9👍6
С мыслью о еде...
По случаю выходного дня отвлекусь от серьезного и расскажу об одном забавном эксперименте. Правда, на червях , а не на людях, но все равно, очень смешно.
Часто приходится слышать от пациентов, что они "толстеют от одного только вида или запаха пищи". Никто обычно не воспринимает эту аллегорию всерьез. А оказалось, что зря....
Изучали лабораторных червей. Им ограничивали калораж. И, как обычно бывает в таких случаях, они жили дольше. (Об этом метаболическом феномене хорошо известно на примере узников концлагерей - тех, кто смог выжить).
В настоящей модели в качестве группы сравнения брали аналогичных червей, которым в той же степени ограничивали калораж, но !!! давали ощупать поверхность, которая по структуре была идентична их привычной пище. Съесть нельзя, а прикоснуться - сколько угодно.
И что же. У них продолжительность жизни не повышалась. Их метаболизм не ощущал дефицита!!!!
Авторы исследования продемонстрировали, что такая стимуляция запускает нейронную цепь, передающую сигнал от сенсорных нейронов к кишечнику, что приводит к синтезу посредников — нейромедиаторов (например, дофамин, тирамин, гонадолиберин).
В результате — при дефиците питания (ограничении еды) обычное удлинение жизни, характерное для нутриционного стресса, заметно сокращается (если раздражать осязание “приятным прикосновением” к пище.). То есть, чувство “комфорта”, связанное с едой, блокирует благотворный эффект низкокалорийной диеты на продолжительность жизни.
Авторы делают вывод, что сенсорное восприятие (не только питание, но и “ощущение еды и комфорта”) может существенно влиять на метаболизм, рост, репродукцию и старение.
Вот чего же только в жизни не бывает!!!
Однако, следует оговориться, что у эксперимента имеются ограничения. Модель — это простейшие животные (черви), с физиологией, очень далёкой от млекопитающих и человека. То, что работает у червей, не гарантирует возможности экстраполяции на людей.
Всем здоровья!
По случаю выходного дня отвлекусь от серьезного и расскажу об одном забавном эксперименте. Правда, на червях , а не на людях, но все равно, очень смешно.
Часто приходится слышать от пациентов, что они "толстеют от одного только вида или запаха пищи". Никто обычно не воспринимает эту аллегорию всерьез. А оказалось, что зря....
Изучали лабораторных червей. Им ограничивали калораж. И, как обычно бывает в таких случаях, они жили дольше. (Об этом метаболическом феномене хорошо известно на примере узников концлагерей - тех, кто смог выжить).
В настоящей модели в качестве группы сравнения брали аналогичных червей, которым в той же степени ограничивали калораж, но !!! давали ощупать поверхность, которая по структуре была идентична их привычной пище. Съесть нельзя, а прикоснуться - сколько угодно.
И что же. У них продолжительность жизни не повышалась. Их метаболизм не ощущал дефицита!!!!
Авторы исследования продемонстрировали, что такая стимуляция запускает нейронную цепь, передающую сигнал от сенсорных нейронов к кишечнику, что приводит к синтезу посредников — нейромедиаторов (например, дофамин, тирамин, гонадолиберин).
В результате — при дефиците питания (ограничении еды) обычное удлинение жизни, характерное для нутриционного стресса, заметно сокращается (если раздражать осязание “приятным прикосновением” к пище.). То есть, чувство “комфорта”, связанное с едой, блокирует благотворный эффект низкокалорийной диеты на продолжительность жизни.
Авторы делают вывод, что сенсорное восприятие (не только питание, но и “ощущение еды и комфорта”) может существенно влиять на метаболизм, рост, репродукцию и старение.
Вот чего же только в жизни не бывает!!!
Однако, следует оговориться, что у эксперимента имеются ограничения. Модель — это простейшие животные (черви), с физиологией, очень далёкой от млекопитающих и человека. То, что работает у червей, не гарантирует возможности экстраполяции на людей.
Всем здоровья!
❤15😁6🔥2😱1
Ой, ссылку забыли. Вот она:
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2423780122
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2423780122
PNAS
Rewarding touch limits lifespan through neural to intestinal signaling
In multicellular organisms, sensory perception affects many aspects of behavior and physiology. Perception of environmental stressors like food sca...
😁7
Хотела сегодня дорассказать
про онкологическую эндокринологию. Но поступил важный вопрос, требующий детального ответа.
Подскажите пожалуйста, что входит в строгий медицинский контроль при диетах с крайне низкой калорийностью при ожирении? За какими параметрами и анализами следует следить, если решено таковые диеты применять?
Отвечаю...
Низкокалорийные диеты могут быть полезны в отдельных случаях, но при длительном или чрезмерном ограничении калорий они несут реальные риски для здоровья.
Чем опасны низкокалорийные диеты???
1⃣ Потеря мышечной массы
Когда калорий слишком мало, организм начинает расходовать не только жир, но и мышечную ткань. Это замедляет обмен веществ, снижает силу и ухудшает качество жизни.
2⃣ Замедление метаболизма
Организм «понижает обороты», чтобы экономить энергию, и после выхода из диеты вес часто возвращается быстрее и в большем объёме.
3⃣ Дефицит витаминов и минералов
Недостаточное питание приводит к нехватке железа, витаминов группы B, витамина D, кальция, магния, цинка, селена.. Это может вызывать слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, анемию и ухудшение иммунитета.
4⃣ Гормональные нарушения
У женщин могут нарушаться менструальный цикл и снижаться фертильность. Собственно, это ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ТОГО, ЧТО ДАННАЯ ДИЕТА НЕПОЛЕЗНА И ДЕСТРУКТИВНА . У мужчин возможно падение уровня тестостерона. У обоих полов снижается уровень гормонов щитовидной железы, что усиливает утомляемость и снижает метаболизм.
5⃣ Проблемы с желчным пузырём
Очень низкое потребление калорий (и особенно жиров) повышает риск образования желчных камней.
6⃣ Снижение концентрации, раздражительность, нарушения сна
Мозг плохо переносит энергетический дефицит, что отражается на когнитивных способностях и эмоциональном состоянии.
7⃣ Ослабление иммунитета
Организм хуже справляется с инфекциями, медленнее восстанавливается.
8⃣ Риск расстройств пищевого поведения
Строгие ограничения повышают вероятность срывов, переедания и формирования нездоровых отношений с едой.
Какие параметры и анализы нужно отслеживать?
✔️Общие клинические показатели
- Общий анализ крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты.
✔️Биохимия крови
- Белок и альбумин — отражают состояние питания.
- Печёночные ферменты (АЛТ, АСТ) — могут изменяться при энергетическом дефиците.
- Липидный профиль — изменения жирового обмена .
- Глюкоза натощак.
- Электролиты: калий, натрий, магний — их падение встречается довольно часто.
- Креатинин и мочевина — оценка функции почек и уровня белкового обмена.
✔️Железо и связанные показатели
- Ферритин
- Железо сыворотки
- Общая железосвязывающая способность
✔️Витамины и микроэлементы
-
- Витамин B12 и фолиевая кислота.
- Магний .
✔️Гормоны
- ТТГ, свободный Т4 — функция щитовидной железы.
- У женщин: эстрадиол, прогестерон, ЛГ/ФСГ при нарушениях цикла.
- У мужчин: тестостерон, если есть симптомы снижения.
✔️Состав тела
- Соотношение жира и мышц по биоимпедансу или с помощью денситометрии. Необходимо следить, не уходят ли мышцы - контроль тощей массы.
- Объёмы тела и сила (например, отжимания, приседания) — простая домашняя оценка функциональной мышечной массы.
✔️Частота пульса и давление
На фоне дефицита могут снижаться, что сопровождается головокружением и слабостью.
🟢 Оптимальный подход
Если есть необходимость снижать калорийность, лучше делать это умеренно: примерно минус 15–20% от поддерживающего уровня.
Если исходно пациент значимо переедает (допустим 3500 ккал в день, то снижаем калораж только на 500 ккал, т.е. 3000 ккал в сутки).
Очень низкокалорийные диеты (например, менее 1000–1200 ккал в сутки) должны проводиться только под наблюдением врача или диетолога.
Всем успехов в соблюдении баланса!!
про онкологическую эндокринологию. Но поступил важный вопрос, требующий детального ответа.
Подскажите пожалуйста, что входит в строгий медицинский контроль при диетах с крайне низкой калорийностью при ожирении? За какими параметрами и анализами следует следить, если решено таковые диеты применять?
Отвечаю...
Низкокалорийные диеты могут быть полезны в отдельных случаях, но при длительном или чрезмерном ограничении калорий они несут реальные риски для здоровья.
Чем опасны низкокалорийные диеты???
1⃣ Потеря мышечной массы
Когда калорий слишком мало, организм начинает расходовать не только жир, но и мышечную ткань. Это замедляет обмен веществ, снижает силу и ухудшает качество жизни.
2⃣ Замедление метаболизма
Организм «понижает обороты», чтобы экономить энергию, и после выхода из диеты вес часто возвращается быстрее и в большем объёме.
3⃣ Дефицит витаминов и минералов
Недостаточное питание приводит к нехватке железа, витаминов группы B, витамина D, кальция, магния, цинка, селена.. Это может вызывать слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, анемию и ухудшение иммунитета.
4⃣ Гормональные нарушения
У женщин могут нарушаться менструальный цикл и снижаться фертильность. Собственно, это ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ТОГО, ЧТО ДАННАЯ ДИЕТА НЕПОЛЕЗНА И ДЕСТРУКТИВНА . У мужчин возможно падение уровня тестостерона. У обоих полов снижается уровень гормонов щитовидной железы, что усиливает утомляемость и снижает метаболизм.
5⃣ Проблемы с желчным пузырём
Очень низкое потребление калорий (и особенно жиров) повышает риск образования желчных камней.
6⃣ Снижение концентрации, раздражительность, нарушения сна
Мозг плохо переносит энергетический дефицит, что отражается на когнитивных способностях и эмоциональном состоянии.
7⃣ Ослабление иммунитета
Организм хуже справляется с инфекциями, медленнее восстанавливается.
8⃣ Риск расстройств пищевого поведения
Строгие ограничения повышают вероятность срывов, переедания и формирования нездоровых отношений с едой.
Какие параметры и анализы нужно отслеживать?
✔️Общие клинические показатели
- Общий анализ крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты.
✔️Биохимия крови
- Белок и альбумин — отражают состояние питания.
- Печёночные ферменты (АЛТ, АСТ) — могут изменяться при энергетическом дефиците.
- Липидный профиль — изменения жирового обмена .
- Глюкоза натощак.
- Электролиты: калий, натрий, магний — их падение встречается довольно часто.
- Креатинин и мочевина — оценка функции почек и уровня белкового обмена.
✔️Железо и связанные показатели
- Ферритин
- Железо сыворотки
- Общая железосвязывающая способность
✔️Витамины и микроэлементы
-
Витамин D- Витамин B12 и фолиевая кислота.
- Магний .
✔️Гормоны
- ТТГ, свободный Т4 — функция щитовидной железы.
- У женщин: эстрадиол, прогестерон, ЛГ/ФСГ при нарушениях цикла.
- У мужчин: тестостерон, если есть симптомы снижения.
✔️Состав тела
- Соотношение жира и мышц по биоимпедансу или с помощью денситометрии. Необходимо следить, не уходят ли мышцы - контроль тощей массы.
- Объёмы тела и сила (например, отжимания, приседания) — простая домашняя оценка функциональной мышечной массы.
✔️Частота пульса и давление
На фоне дефицита могут снижаться, что сопровождается головокружением и слабостью.
🟢 Оптимальный подход
Если есть необходимость снижать калорийность, лучше делать это умеренно: примерно минус 15–20% от поддерживающего уровня.
Если исходно пациент значимо переедает (допустим 3500 ккал в день, то снижаем калораж только на 500 ккал, т.е. 3000 ккал в сутки).
Очень низкокалорийные диеты (например, менее 1000–1200 ккал в сутки) должны проводиться только под наблюдением врача или диетолога.
Всем успехов в соблюдении баланса!!
❤18👍3🔥2
Онкологическая эндокринология. Часть 2. (Начало по ссылке)
Деносумаб в лечении костных метастазов.
Механизм действия деносумаба при лечении костных метастазов основан на подавлении ключевого сигнала, который запускает разрушение кости.
Деносумаб - это моноклональное антитело, которое блокирует RANK-лиганд (RANKL), главный стимулятор остеокластов — клеток, разрушающих костную ткань.
Патогенез:
Метастатические клетки выделяют факторы, которые усиливают образование и активность остеокластов.
Это приводит к:
ускоренному разрушению кости,
выбросу факторов роста из кости, что, в свою очередь, добавочно стимулирует рост метастазов (порочный круг «опухоль — кость»). Деносумаб специфически связывает молекулу RANKL, не давая ей взаимодействовать с рецептором RANK на предшественниках остеокластов.
Без RANK–RANKL сигнала остеокласты:
🚩не формируются,
🚩не активируются,
🚩ускоренно гибнут (апоптоз).
В результате:
🚩снижается разрушение кости,
🚩уменьшается выделение факторов роста, подпитывающих опухоль,
🚩прерывается патологический цикл «метастазы <=> разрушение кости».
Клинический эффект:
🚩снижение риска патологических переломов,
🚩уменьшение боли,
🚩профилактика компрессии спинного мозга,
🚩уменьшение потребности в лучевой терапии на кость.
Побочный эффект:
Остеонекроз челюсти (ОНЧ).
Главное в лечении ОНЧ - остановить терапию Деносумабом. Остановили.
Вопрос, как быть дальше!?
Сегодня представляю случай молодой женщины с метастатическим раком молочной железы. Помимо противоопухолевой терапии получала Эксдживо (Деносумаб 120 мг) каждые 28 дней в течение 2 лет с хорошим эффектом.
Затем, на фоне экстракции зуба развиваются ОНЧ. Последнее введение Деносумаба в декабре 24 г. Затем длительное лечение у челюстно-лицевых хирургов, с хорошим эффектом.
С середины 2025 наблюдает рост уровня кальция до 2.6, фосфора до 4.5, тенденцию к снижению паратгормона до 17 (12-38).
Для меня это было признаком рецидива основного заболевания. Однако, онкологи настаивали на том, что рецидива нет - по КТ была положительная динамика по всем очагам в костях. Онкомаркеры не росли. Пациентка нервничала. А я мучительно думала, что со всем этим делать.
Вынесла этот случай на обсуждение кафедры. Поняла, что все находятся в тех же сомнениях, что и я.
В итоге, самые пытливые озаботились поиском публикаций на эту тему. И оказалось, что таких наблюдений множество.
Что отмена Деносумаба даёт такой мощный rebound эффект, что у пациентов без прогрессирования метастазов может развиваться тяжёлая паратгормон-независимая гиперкальциемия, требующая многократного введения золендроновой кислоты, чтобы скорректировать уровень кальция.
В настоящее время в медицинской литературе существует консенсус о том, что плановый переход на терапию бисфосфонатами является рекомендуемой стратегией для предотвращения или смягчения рецидива гиперкальциемии при отмене деносумаба у пациентов с метастатической карциномой и остеонекрозом челюсти.
Золедроновая кислота предпочтительна из-за ее активности и внутривенного введения, что особенно актуально для онкологических пациентов. Рекомендуемое время введения золедроната - через 6-7 месяцев после последней дозы деносумаба, с повторной дозой через 3-6 месяцев, руководствуясь маркерами метаболизма костной ткани, такими как С-телопептид (СТХ).
Последовательная терапия с двумя последовательными инфузиями золедроната или режимом двойного переключения (золедронат с последующим возобновлением деносумаба) продемонстрировали превосходное сохранение минеральной плотности костной ткани по сравнению с однократной инфузией с последующим перерывом в приеме препарата, что не рекомендуется из-за значительной потери костной массы и риска гиперкальциемии.
Статья по теме:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00198-022-06369-z
Всем здоровья!
Деносумаб в лечении костных метастазов.
Механизм действия деносумаба при лечении костных метастазов основан на подавлении ключевого сигнала, который запускает разрушение кости.
Деносумаб - это моноклональное антитело, которое блокирует RANK-лиганд (RANKL), главный стимулятор остеокластов — клеток, разрушающих костную ткань.
Патогенез:
Метастатические клетки выделяют факторы, которые усиливают образование и активность остеокластов.
Это приводит к:
ускоренному разрушению кости,
выбросу факторов роста из кости, что, в свою очередь, добавочно стимулирует рост метастазов (порочный круг «опухоль — кость»). Деносумаб специфически связывает молекулу RANKL, не давая ей взаимодействовать с рецептором RANK на предшественниках остеокластов.
Без RANK–RANKL сигнала остеокласты:
🚩не формируются,
🚩не активируются,
🚩ускоренно гибнут (апоптоз).
В результате:
🚩снижается разрушение кости,
🚩уменьшается выделение факторов роста, подпитывающих опухоль,
🚩прерывается патологический цикл «метастазы <=> разрушение кости».
Клинический эффект:
🚩снижение риска патологических переломов,
🚩уменьшение боли,
🚩профилактика компрессии спинного мозга,
🚩уменьшение потребности в лучевой терапии на кость.
Побочный эффект:
Остеонекроз челюсти (ОНЧ).
Главное в лечении ОНЧ - остановить терапию Деносумабом. Остановили.
Вопрос, как быть дальше!?
Сегодня представляю случай молодой женщины с метастатическим раком молочной железы. Помимо противоопухолевой терапии получала Эксдживо (Деносумаб 120 мг) каждые 28 дней в течение 2 лет с хорошим эффектом.
Затем, на фоне экстракции зуба развиваются ОНЧ. Последнее введение Деносумаба в декабре 24 г. Затем длительное лечение у челюстно-лицевых хирургов, с хорошим эффектом.
С середины 2025 наблюдает рост уровня кальция до 2.6, фосфора до 4.5, тенденцию к снижению паратгормона до 17 (12-38).
Для меня это было признаком рецидива основного заболевания. Однако, онкологи настаивали на том, что рецидива нет - по КТ была положительная динамика по всем очагам в костях. Онкомаркеры не росли. Пациентка нервничала. А я мучительно думала, что со всем этим делать.
Вынесла этот случай на обсуждение кафедры. Поняла, что все находятся в тех же сомнениях, что и я.
В итоге, самые пытливые озаботились поиском публикаций на эту тему. И оказалось, что таких наблюдений множество.
Что отмена Деносумаба даёт такой мощный rebound эффект, что у пациентов без прогрессирования метастазов может развиваться тяжёлая паратгормон-независимая гиперкальциемия, требующая многократного введения золендроновой кислоты, чтобы скорректировать уровень кальция.
В настоящее время в медицинской литературе существует консенсус о том, что плановый переход на терапию бисфосфонатами является рекомендуемой стратегией для предотвращения или смягчения рецидива гиперкальциемии при отмене деносумаба у пациентов с метастатической карциномой и остеонекрозом челюсти.
Золедроновая кислота предпочтительна из-за ее активности и внутривенного введения, что особенно актуально для онкологических пациентов. Рекомендуемое время введения золедроната - через 6-7 месяцев после последней дозы деносумаба, с повторной дозой через 3-6 месяцев, руководствуясь маркерами метаболизма костной ткани, такими как С-телопептид (СТХ).
Последовательная терапия с двумя последовательными инфузиями золедроната или режимом двойного переключения (золедронат с последующим возобновлением деносумаба) продемонстрировали превосходное сохранение минеральной плотности костной ткани по сравнению с однократной инфузией с последующим перерывом в приеме препарата, что не рекомендуется из-за значительной потери костной массы и риска гиперкальциемии.
Статья по теме:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00198-022-06369-z
Всем здоровья!
SpringerLink
Rebound hypercalcemia post-denosumab cessation in metastatic breast cancer
Osteoporosis International - Denosumab delays and prevents skeletal related events in patients with malignancy-related bony metastases. Rarely, denosumab discontinuation can lead to rebound...
❤15🔥4👍2
Представляю вашему вниманию случай вчерашней госпитализации.
Случай простой и древний как мир. Настолько древний, что врачи стали забывать, что такая болезнь существует на свете. Поэтому, напоминаю.
Пациентка 80 лет, длительно страдающая эпилепсией, получающая противосудорожную терапию, госпитализирована с картиной резкой слабости и ухудшения общего состояния. Известно, что пациентка много лет не выходит из дома.
При обследовании в стационаре:
- Кальций общий 1.7 (2.1-2.5)
- Фосфор 0.8 (1.3-4.5)
- Паратгормон 190 (12-38)
ЩФ 1110 (40-120).
Какой диагноз? - (просьба писать аббревиатуру).
Какой единственный анализ требуется сделать для подтверждения этого диагноза??
Вопросы, безусловно, адресованы врачам.
А вот ответ будет адресован ПАЦИЕНТАМ!!!!
Так что, не скучаем. До вечера!
Случай простой и древний как мир. Настолько древний, что врачи стали забывать, что такая болезнь существует на свете. Поэтому, напоминаю.
Пациентка 80 лет, длительно страдающая эпилепсией, получающая противосудорожную терапию, госпитализирована с картиной резкой слабости и ухудшения общего состояния. Известно, что пациентка много лет не выходит из дома.
При обследовании в стационаре:
- Кальций общий 1.7 (2.1-2.5)
- Фосфор 0.8 (1.3-4.5)
- Паратгормон 190 (12-38)
ЩФ 1110 (40-120).
Какой диагноз? - (просьба писать аббревиатуру).
Какой единственный анализ требуется сделать для подтверждения этого диагноза??
Вопросы, безусловно, адресованы врачам.
А вот ответ будет адресован ПАЦИЕНТАМ!!!!
Так что, не скучаем. До вечера!
❤14🔥4
Спасибо всем, кто писал в комментариях, но я разочарована.
Это типичнейшая остеомаляция. В ее самом откровенном виде. В некотором смысле, это крайняя форма ВГПТ. Но, все ж таки, это отдельная нозоология.
Да, главный анализ - на витамин Д. У описываемой пациентки он был нулевым. Буквально. Я не утрирую. Менее 0.1
Скорее всего, развитие остеомаляции было спровоцировано, среди прочего, приемом противосудорожных препаратов, которые, кроме всего прочего, блокируют образование активных форм витаминов Д. А омепразол блокирует всасывания кальция.
На самом деле, ситуация довольно типичная для стариков, годами не выходящих из квартиры.
Если в вашей семье есть такие члены, то ОБЯЗАТЕЛЬНО ДАВАЙТЕ ИМ ВИТАМИН Д В ПОСТОЯННОМ РЕЖИМЕ. Хотя бы 2000 ме в день.
Извините, что так поздно. Но прием сегодня был какой-то запредельный. Еле выжила.
Всем сил и здоровья.
Это типичнейшая остеомаляция. В ее самом откровенном виде. В некотором смысле, это крайняя форма ВГПТ. Но, все ж таки, это отдельная нозоология.
Да, главный анализ - на витамин Д. У описываемой пациентки он был нулевым. Буквально. Я не утрирую. Менее 0.1
Скорее всего, развитие остеомаляции было спровоцировано, среди прочего, приемом противосудорожных препаратов, которые, кроме всего прочего, блокируют образование активных форм витаминов Д. А омепразол блокирует всасывания кальция.
На самом деле, ситуация довольно типичная для стариков, годами не выходящих из квартиры.
Если в вашей семье есть такие члены, то ОБЯЗАТЕЛЬНО ДАВАЙТЕ ИМ ВИТАМИН Д В ПОСТОЯННОМ РЕЖИМЕ. Хотя бы 2000 ме в день.
Извините, что так поздно. Но прием сегодня был какой-то запредельный. Еле выжила.
Всем сил и здоровья.
❤37🔥5👍4😢1
Сегодня все заслужили отдых (включая меня😁). Поэтому, публикации на зимнюю тему, не требующая эксплуатации мозга. В стиле глянцевых журналов.
Зимой почти всем сложнее поддерживать энергию — короткий световой день влияет на гормоны, сон, мотивацию. Вот рабочие стратегии, которые реально помогают:
🌞 1. Увеличить количество света
Даже если солнца нет, организму важен сам факт яркости.
Светотерапия — лампа 10 000 люкс по 20–30 минут утром. Отлично поднимает тонус, снижает сонливость.
Максимум естественного света — гулять в первую половину дня, открыть шторы, сидеть ближе к окну.
Тёплый белый свет дома — вечером уют, утром более холодный яркий свет
🏃♂️ 2. Лёгкая, но регулярная активность
Энергия рождается в движении (даже если совсем не хочется):
10–20 минут быстрой ходьбы уже поднимают уровень бодрости.
Утренняя зарядка помогает «запустить» внутренние часы.
Растяжка/йога вечером снижает напряжение и улучшает сон.
🥗 3. Питание, которое даёт энергию
Чтобы не проваливаться в «зимнюю сонливость»:
Белок в каждом приёме пищи (яйца, рыба, бобовые, творог).
Сложные углеводы: крупы, овощи — более стабильный уровень энергии, меньше тяги к сладкому.
Омега-3, витамин D, магний — часто улучшают самочувствие зимой.
Тёплая еда и напитки — помогают организму расслабиться, но не «усыпляют», если не переедать.
🧠 4. Режим сна
Когда темно почти весь день, биоритмам легко «съехать».
Чтобы этогоьне произошло, старайтесь ложиться и вставать в плюс-минус одинаковое время.
Утром — яркий свет, вечером — приглушение света и гаджетов.
Короткий дневной сон (10–20 минут) допустим, но не позже 16:00.
🧣 5. Тепло и комфорт
Когда тело мёрзнет, энергия уходит на согрев:
Тёплый дом и одежда, носки, плед — это не баловство, а облегчение нагрузки. Тёплый душ утром может заменить кофе.
❤️ 6. Психоэмоциональные факторы
Зимой уровень мотивации падает у всех:
🚩Планировать маленькие дела, чтобы был эффект достижения.
🚩Добавлять приятные ритуалы: горячий чай, свечи, музыка, прогулка в морозный воздух.
🚩Общение, хобби, творческие занятия — хороший источник энергии.
И мотивирующая картинка ниже.
Всем здоровья!
Зимой почти всем сложнее поддерживать энергию — короткий световой день влияет на гормоны, сон, мотивацию. Вот рабочие стратегии, которые реально помогают:
🌞 1. Увеличить количество света
Даже если солнца нет, организму важен сам факт яркости.
Светотерапия — лампа 10 000 люкс по 20–30 минут утром. Отлично поднимает тонус, снижает сонливость.
Максимум естественного света — гулять в первую половину дня, открыть шторы, сидеть ближе к окну.
Тёплый белый свет дома — вечером уют, утром более холодный яркий свет
🏃♂️ 2. Лёгкая, но регулярная активность
Энергия рождается в движении (даже если совсем не хочется):
10–20 минут быстрой ходьбы уже поднимают уровень бодрости.
Утренняя зарядка помогает «запустить» внутренние часы.
Растяжка/йога вечером снижает напряжение и улучшает сон.
🥗 3. Питание, которое даёт энергию
Чтобы не проваливаться в «зимнюю сонливость»:
Белок в каждом приёме пищи (яйца, рыба, бобовые, творог).
Сложные углеводы: крупы, овощи — более стабильный уровень энергии, меньше тяги к сладкому.
Омега-3, витамин D, магний — часто улучшают самочувствие зимой.
Тёплая еда и напитки — помогают организму расслабиться, но не «усыпляют», если не переедать.
🧠 4. Режим сна
Когда темно почти весь день, биоритмам легко «съехать».
Чтобы этогоьне произошло, старайтесь ложиться и вставать в плюс-минус одинаковое время.
Утром — яркий свет, вечером — приглушение света и гаджетов.
Короткий дневной сон (10–20 минут) допустим, но не позже 16:00.
🧣 5. Тепло и комфорт
Когда тело мёрзнет, энергия уходит на согрев:
Тёплый дом и одежда, носки, плед — это не баловство, а облегчение нагрузки. Тёплый душ утром может заменить кофе.
❤️ 6. Психоэмоциональные факторы
Зимой уровень мотивации падает у всех:
🚩Планировать маленькие дела, чтобы был эффект достижения.
🚩Добавлять приятные ритуалы: горячий чай, свечи, музыка, прогулка в морозный воздух.
🚩Общение, хобби, творческие занятия — хороший источник энергии.
И мотивирующая картинка ниже.
Всем здоровья!
❤19👍5🔥1
Сахарный диабет и беременность
Известно, что врачам необходимо постоянно учиться.
Самый простой способ - это какие-то онлайн лекции и вебинары. Я для себя выделяю два типа вебинаров:
🚩те, где можно почерпнуть что-то новое
🚩те, которые рассказывают о чем-то мне досконально известном, но я их включаю, чтобы тренировать слуховую кору.
К сожалению, вебинары на иностранных языках я не могу слушать фоном (как могу на русском), т.к. мне надо внимательно и сосредоточенно вслушиваться.
Вот, давеча, включила вебинар по лечению СД при беременности. Дай, думаю, потренерую язык на знакомом материале. И ошиблась.
Услышала там одну очень интересную мысль. Касательно метформина (который то ли одобрен при беременности, то ли нет). Оказывается, есть такая идея давать Метформин беременной пациентке, если в процессе беременности уже заметна макросомия плода. Якобы, Метформин снижает инсулинорезистентность у плода, предупреждая его дальнейшее укрупнение.
Я погрузилась в раздумья, что привело к дальнейшему поиску информации. Вот, что нашла...
1. Применение при гестационном диабете (ГСД)
➕Плюсы
🚩Снижение инсулинорезистентности — основной механизм работы препарата.
🚩Меньше набора массы у матери по сравнению с инсулином.
🚩Низкий риск гипогликемий по сравнению с инсулинотерапией.
🚩Удобство приёма (таблетки) — повышает приверженность лечению.
В некоторых странах его официально рекомендуют как альтернативу инсулину, если диета неэффективна.
➖Минусы
🚩Проходит через плаценту, и концентрация в крови плода сравнима с материнской. Долгосрочные эффекты окончательно не изучены.
Может быть недостаточно эффективным при выраженной гипергликемии → требуется переход на инсулин.
🚩У некоторых детей, по данным исследований, возможна тенденция к повышенному ИМТ в детстве, хотя данные неоднозначны (может быть, в этой семье просто все хорошо кушают)
2. Применение при СД2 (до беременности или во время неё)
➕Плюсы
🚩При СД2 препарат помогает контролировать глюкозу до беременности и может быть продолжен в 1-м триместре, если женщина уже его принимала, — так делают некоторые клинические руководства.
🚩Снижение резистентности к инсулину, что особенно полезно у пациенток с избыточным весом.
🚩Может позволить отложить или уменьшить дозы инсулина.
➖Минусы
В большинстве международных протоколов инсулин остаётся препаратом выбора при СД2 во время беременности, так как его эффект предсказуемее.
Те же неопределённые данные о долгосрочном влиянии на ребёнка, как и при ГСД.
Иногда контроль глюкозы недостаточный → требуется инсулин.
3. Применение при СД1
Метформин не заменяет инсулин при СД1.
➕Возможные плюсы (при назначении как добавка к инсулину)
🚩Может уменьшать потребность в инсулине при выраженной инсулинорезистентности (например, при ожирении).
➖Минусы
🚩Не является основной терапией — при отсутствии собственного инсулина препарат не работает как самостоятельное средство.
Данные о пользе добавления при СД1 во время беременности ограничены.
Риски такие же, как при ГСД и СД2 (прохождение через плаценту, долгосрочные эффекты).
Продолжение ниже 👇🏻
Известно, что врачам необходимо постоянно учиться.
Самый простой способ - это какие-то онлайн лекции и вебинары. Я для себя выделяю два типа вебинаров:
🚩те, где можно почерпнуть что-то новое
🚩те, которые рассказывают о чем-то мне досконально известном, но я их включаю, чтобы тренировать слуховую кору.
К сожалению, вебинары на иностранных языках я не могу слушать фоном (как могу на русском), т.к. мне надо внимательно и сосредоточенно вслушиваться.
Вот, давеча, включила вебинар по лечению СД при беременности. Дай, думаю, потренерую язык на знакомом материале. И ошиблась.
Услышала там одну очень интересную мысль. Касательно метформина (который то ли одобрен при беременности, то ли нет). Оказывается, есть такая идея давать Метформин беременной пациентке, если в процессе беременности уже заметна макросомия плода. Якобы, Метформин снижает инсулинорезистентность у плода, предупреждая его дальнейшее укрупнение.
Я погрузилась в раздумья, что привело к дальнейшему поиску информации. Вот, что нашла...
1. Применение при гестационном диабете (ГСД)
➕Плюсы
🚩Снижение инсулинорезистентности — основной механизм работы препарата.
🚩Меньше набора массы у матери по сравнению с инсулином.
🚩Низкий риск гипогликемий по сравнению с инсулинотерапией.
🚩Удобство приёма (таблетки) — повышает приверженность лечению.
В некоторых странах его официально рекомендуют как альтернативу инсулину, если диета неэффективна.
➖Минусы
🚩Проходит через плаценту, и концентрация в крови плода сравнима с материнской. Долгосрочные эффекты окончательно не изучены.
Может быть недостаточно эффективным при выраженной гипергликемии → требуется переход на инсулин.
🚩У некоторых детей, по данным исследований, возможна тенденция к повышенному ИМТ в детстве, хотя данные неоднозначны (может быть, в этой семье просто все хорошо кушают)
2. Применение при СД2 (до беременности или во время неё)
➕Плюсы
🚩При СД2 препарат помогает контролировать глюкозу до беременности и может быть продолжен в 1-м триместре, если женщина уже его принимала, — так делают некоторые клинические руководства.
🚩Снижение резистентности к инсулину, что особенно полезно у пациенток с избыточным весом.
🚩Может позволить отложить или уменьшить дозы инсулина.
➖Минусы
В большинстве международных протоколов инсулин остаётся препаратом выбора при СД2 во время беременности, так как его эффект предсказуемее.
Те же неопределённые данные о долгосрочном влиянии на ребёнка, как и при ГСД.
Иногда контроль глюкозы недостаточный → требуется инсулин.
3. Применение при СД1
Метформин не заменяет инсулин при СД1.
➕Возможные плюсы (при назначении как добавка к инсулину)
🚩Может уменьшать потребность в инсулине при выраженной инсулинорезистентности (например, при ожирении).
➖Минусы
🚩Не является основной терапией — при отсутствии собственного инсулина препарат не работает как самостоятельное средство.
Данные о пользе добавления при СД1 во время беременности ограничены.
Риски такие же, как при ГСД и СД2 (прохождение через плаценту, долгосрочные эффекты).
Продолжение ниже 👇🏻
❤12
Сахарный диабет и беременность
(продолжение. Начало выше 👆🏻)
Вот систематизированный обзор известных эффектов Метформина на плод по данным клинических исследований и обзоров.
1⃣ Проникновение через плаценту
Метформин свободно проходит через плаценту, и его концентрация в крови плода близка к материнской.
Это означает, что плод подвергается прямому действию препарата — поэтому так важно понимать его эффекты.
2⃣Краткосрочные эффекты на плод (во время беременности и при рождении).
➕Положительные (или потенциально положительные):
🚩Меньший риск макросомии (крупного плода) по сравнению с инсулином.
🚩Меньший риск жировых накоплений у плода, что снижает вероятность родовых осложнений.
🚩Меньше неонатальной гипогликемии, чем при инсулинотерапии, т.к. метформин не вызывает пики инсулина.
🟰Нейтральные эффекты:
🚩Нет увеличения частоты врожденных пороков развития в исследованиях.
🚩Нет увеличения частоты мертворождений и тяжелых неонатальных осложнений.
➖Потенциальные минусы / риски:
🚩Возможен недостаточный контроль гликемии у матери → опосредованно повышает риски для плода (если метформин неэффективен и требуется инсулин).
🚩Иногда наблюдается несколько более низкий вес при рождении, хотя данные неоднородны.
3⃣Долгосрочные эффекты (в детстве и подростковом возрасте)
Исследования здесь наиболее противоречивы.
Наблюдаемые тенденции:
🚩У детей, подвергшихся воздействию метформина in utero, в ряде исследований отмечали более высокие показатели массы тела/ИМТ в возрасте 4–10 лет.
Это связывают с влиянием на метаболизм и развитие адипоцитов.
🚩Возможны изменения жирового распределения (увеличение подкожного жира), хотя общее влияние остаётся умеренным.
Что НЕ выявлено:
✔️Увеличения риска диабета,
нарушений когнитивного развития,
✔️серьёзных метаболических заболеваний в раннем детстве.
Что остаётся неизвестным:
✖️Эффекты в подростковом и взрослом возрасте изучены недостаточно.
✖️Неясно, связано ли повышение ИМТ с метформином или с факторами среды/генетикой.
4⃣Механизмы возможного влияния на плод
Исследователи предполагают следующие механизмы:
1. Влияние на энергетический обмен плода
Метформин снижает продукцию глюкозы и усиливает чувствительность к инсулину → возможно изменение метаболизма плода.
2. Эпигенетические эффекты
Предполагается воздействие на экспрессию генов, связанных со жировой тканью и энергетическим обменом.
3. Косвенные эффекты через мать
Лучший контроль массы тела и гликемии у матери → более здоровая среда для развития плода.
Продолжение ниже 👇🏻
(продолжение. Начало выше 👆🏻)
Вот систематизированный обзор известных эффектов Метформина на плод по данным клинических исследований и обзоров.
1⃣ Проникновение через плаценту
Метформин свободно проходит через плаценту, и его концентрация в крови плода близка к материнской.
Это означает, что плод подвергается прямому действию препарата — поэтому так важно понимать его эффекты.
2⃣Краткосрочные эффекты на плод (во время беременности и при рождении).
➕Положительные (или потенциально положительные):
🚩Меньший риск макросомии (крупного плода) по сравнению с инсулином.
🚩Меньший риск жировых накоплений у плода, что снижает вероятность родовых осложнений.
🚩Меньше неонатальной гипогликемии, чем при инсулинотерапии, т.к. метформин не вызывает пики инсулина.
🟰Нейтральные эффекты:
🚩Нет увеличения частоты врожденных пороков развития в исследованиях.
🚩Нет увеличения частоты мертворождений и тяжелых неонатальных осложнений.
➖Потенциальные минусы / риски:
🚩Возможен недостаточный контроль гликемии у матери → опосредованно повышает риски для плода (если метформин неэффективен и требуется инсулин).
🚩Иногда наблюдается несколько более низкий вес при рождении, хотя данные неоднородны.
3⃣Долгосрочные эффекты (в детстве и подростковом возрасте)
Исследования здесь наиболее противоречивы.
Наблюдаемые тенденции:
🚩У детей, подвергшихся воздействию метформина in utero, в ряде исследований отмечали более высокие показатели массы тела/ИМТ в возрасте 4–10 лет.
Это связывают с влиянием на метаболизм и развитие адипоцитов.
🚩Возможны изменения жирового распределения (увеличение подкожного жира), хотя общее влияние остаётся умеренным.
Что НЕ выявлено:
✔️Увеличения риска диабета,
нарушений когнитивного развития,
✔️серьёзных метаболических заболеваний в раннем детстве.
Что остаётся неизвестным:
✖️Эффекты в подростковом и взрослом возрасте изучены недостаточно.
✖️Неясно, связано ли повышение ИМТ с метформином или с факторами среды/генетикой.
4⃣Механизмы возможного влияния на плод
Исследователи предполагают следующие механизмы:
1. Влияние на энергетический обмен плода
Метформин снижает продукцию глюкозы и усиливает чувствительность к инсулину → возможно изменение метаболизма плода.
2. Эпигенетические эффекты
Предполагается воздействие на экспрессию генов, связанных со жировой тканью и энергетическим обменом.
3. Косвенные эффекты через мать
Лучший контроль массы тела и гликемии у матери → более здоровая среда для развития плода.
Продолжение ниже 👇🏻
❤12
Сахарный диабет и беременность (продолжение. Начало выше 👆🏻)
🌍 Страны и регионы, где применение метформина при беременности признано допустимым
🇪🇺В Европейском Союзе (ЕС). Согласно заявлению производителя: препарат (например, под торговой маркой Glucophage) получил обновление маркировки — было подтверждено, что он может использоваться «от момента зачатия до родов» при необходимости.
🇬🇧В Великобритании. Регулятор (и клинические руководства, например NICE) допускают использование метформина при беременности — например, при гестационном диабете, если диета + образ жизни не дали нужного эффекта.
🇺🇳В ряде других стран, где действуют международные рекомендации, метформин используется как один из вариантов при гестационном диабете, особенно когда инсулин нежелателен или труднодоступен.
В общем, можно сказать, что в части стран Западной Европы, Великобритании и других регионов метформин — легитимный вариант терапии при диабете беременности, при соблюдении условий и контроля.
🚫 Страны / ситуации, где применение метформина при беременности не одобрено или используется крайне осторожно / с ограничениями
🇦🇺В Австралии, по данным недавних обзоров, метформин не одобрен официально для лечения гестационного диабета. Как указано — модификация образа жизни и инсулинотерапия остаются основными» при беременности.
🏴Во многих странах (и многих клиниках) основным стандартом лечения гипергликемии при беременности остаётся инсулин — особенно из-за недостаточности долгосрочных данных по безопасности метформина для ребёнка.
🇷🇺В справочниках (например, для России/страны бывшего СССР) метформин при беременности рассматривается с оговорками: инструкция часто указывает, что «при беременности — возможно при крайней необходимости, когда польза для матери превышает риск для плода». Довольно абстрактная формулировка.
Если говорить о моем личном отношении к вопросу, то я скорее за, чем против. Но всегда учитываю реакцию женщины. Кто-то реагирует с энтузиазмом. "Да, отлично, док. Я и в прежние беременности его принимала". А у кого-то в глазах страх и сомнение. Тут я никогда не давлю. В РФ легче - есть одобренный Инозитол. Но не всем так везёт в жизни 😁
Всем здоровья!!!
🌍 Страны и регионы, где применение метформина при беременности признано допустимым
🇪🇺В Европейском Союзе (ЕС). Согласно заявлению производителя: препарат (например, под торговой маркой Glucophage) получил обновление маркировки — было подтверждено, что он может использоваться «от момента зачатия до родов» при необходимости.
🇬🇧В Великобритании. Регулятор (и клинические руководства, например NICE) допускают использование метформина при беременности — например, при гестационном диабете, если диета + образ жизни не дали нужного эффекта.
🇺🇳В ряде других стран, где действуют международные рекомендации, метформин используется как один из вариантов при гестационном диабете, особенно когда инсулин нежелателен или труднодоступен.
В общем, можно сказать, что в части стран Западной Европы, Великобритании и других регионов метформин — легитимный вариант терапии при диабете беременности, при соблюдении условий и контроля.
🚫 Страны / ситуации, где применение метформина при беременности не одобрено или используется крайне осторожно / с ограничениями
🇦🇺В Австралии, по данным недавних обзоров, метформин не одобрен официально для лечения гестационного диабета. Как указано — модификация образа жизни и инсулинотерапия остаются основными» при беременности.
🏴Во многих странах (и многих клиниках) основным стандартом лечения гипергликемии при беременности остаётся инсулин — особенно из-за недостаточности долгосрочных данных по безопасности метформина для ребёнка.
🇷🇺В справочниках (например, для России/страны бывшего СССР) метформин при беременности рассматривается с оговорками: инструкция часто указывает, что «при беременности — возможно при крайней необходимости, когда польза для матери превышает риск для плода». Довольно абстрактная формулировка.
Если говорить о моем личном отношении к вопросу, то я скорее за, чем против. Но всегда учитываю реакцию женщины. Кто-то реагирует с энтузиазмом. "Да, отлично, док. Я и в прежние беременности его принимала". А у кого-то в глазах страх и сомнение. Тут я никогда не давлю. В РФ легче - есть одобренный Инозитол. Но не всем так везёт в жизни 😁
Всем здоровья!!!
❤11
Особенные типы диабета
Сейчас очень часто вижу на приеме пожилых людей с аутоиммунными формами диабета. Причем, возраст не ограничивается литературными 35ю годами. Я вижу таких пациентов и в 60, и в 70 лет.
Вроде, жил себе, не тужил. Лет 10 болел СД 2 т, потом вдруг, начинается какая-то жуткая декомпенсация. Смотрим антитела - положительные. В общем, расслабляться нельзя.
При подозрении на аутоиммунный сахарный диабет у взрослого (LADA) целесообразно назначить следующие аутоантитела, которые являются наиболее информативными маркерами:
🔬 Основные антитела, обязательные к исследованию
🚩GAD-антитела (anti-GAD, к глутаматдекарбоксилазе)
Наиболее чувствительный и специфичный маркер LADA.
Часто остаются положительными у взрослых даже спустя годы.
🚩ICA (антитела к островковым клеткам поджелудочной железы)
Хороший общий маркер аутоиммунного процесса, но менее специфичен.
🚩IA-2 (антитела к тирозинфосфатазе IA-2)
Чаще встречаются при классическом СД1, но могут быть и при LADA.
Положительный результат указывает на более быстрое прогрессирование β-клеточной недостаточности.
🚩IAA (антитела к инсулину)
У взрослых менее информативны, особенно если человек уже получал инсулин.
Обычно назначают только у тех, кто не начинал инсулинотерапию.
🧪 Дополнительные, но полезные тесты
🚩ZnT8 (антитела к цинк-транспортеру 8)
Встречаются реже, но повышают диагностическую чувствительность, если все остальные антитела отрицательные.
✔️ Что обычно проверяют на практике?
Минимальный набор для взрослого с подозрением на LADA:
- Anti-GAD
- IA-2
- ZnT8 (при возможности)
При ограниченном бюджете — достаточно anti-GAD, так как они чаще всего положительны.
Всем здоровья!!!
Сейчас очень часто вижу на приеме пожилых людей с аутоиммунными формами диабета. Причем, возраст не ограничивается литературными 35ю годами. Я вижу таких пациентов и в 60, и в 70 лет.
Вроде, жил себе, не тужил. Лет 10 болел СД 2 т, потом вдруг, начинается какая-то жуткая декомпенсация. Смотрим антитела - положительные. В общем, расслабляться нельзя.
При подозрении на аутоиммунный сахарный диабет у взрослого (LADA) целесообразно назначить следующие аутоантитела, которые являются наиболее информативными маркерами:
🔬 Основные антитела, обязательные к исследованию
🚩GAD-антитела (anti-GAD, к глутаматдекарбоксилазе)
Наиболее чувствительный и специфичный маркер LADA.
Часто остаются положительными у взрослых даже спустя годы.
🚩ICA (антитела к островковым клеткам поджелудочной железы)
Хороший общий маркер аутоиммунного процесса, но менее специфичен.
🚩IA-2 (антитела к тирозинфосфатазе IA-2)
Чаще встречаются при классическом СД1, но могут быть и при LADA.
Положительный результат указывает на более быстрое прогрессирование β-клеточной недостаточности.
🚩IAA (антитела к инсулину)
У взрослых менее информативны, особенно если человек уже получал инсулин.
Обычно назначают только у тех, кто не начинал инсулинотерапию.
🧪 Дополнительные, но полезные тесты
🚩ZnT8 (антитела к цинк-транспортеру 8)
Встречаются реже, но повышают диагностическую чувствительность, если все остальные антитела отрицательные.
✔️ Что обычно проверяют на практике?
Минимальный набор для взрослого с подозрением на LADA:
- Anti-GAD
- IA-2
- ZnT8 (при возможности)
При ограниченном бюджете — достаточно anti-GAD, так как они чаще всего положительны.
Всем здоровья!!!
❤6🔥1
