День медицинского работника!
Мои поздравления несколько позже, но от души.
Очень светлый день, каждый год ловлю себя на том, что именно в этот день хочется говорить не «поздравляю», а просто — «спасибо». Наверное, потому, что знаю, как это бывает: когда ты не спишь ночь, не ешь весь день, когда у тебя пятеро тяжёлых, шестеро растерянных, трое недовольных и один — уходит. Когда кажется, что ты больше не можешь. А потом находишь в себе что-то — и продолжаешь. Просто потому что больше некому.
Медицина изначально — не только наука, но и сострадание. Попытка что-то сделать. Найти целебную траву. Приложить руку и остановить кровь. Успокоить.
В нашей профессии по-прежнему очень много света. Света человеческого. Простого. Того самого, когда врач вечером выходит из приёмного, задерживается в коридоре, чтобы поговорить с родственниками, и говорит не «мы сделали всё возможное», а «я понимаю вас». Или когда пожилая терапевт берёт на себя ещё одну смену, потому что у молодой 'ординаторши" маленький ребёнок и высокая температура.
. Сегодня врачи живут и работают в непростом мире. В мире, где от них требуют всего и сразу, но не дают ни тишины, ни защиты, ни времени. Где приказы сверху всё чаще выглядят как административный сюрреализм. Где лечить становится тяжелее, а выгорать — легче. Но они продолжают. И это — главное. Врачи продолжают. Каждый день. В любом городе. В любой больнице. При любой погоде. Ставят диагноз, спасают, утешают, спорят, ищут решения. Даже когда их не видно. Даже когда за это никто не благодарит.
Это не праздник с оркестром. Это день, когда хочется сказать:
Вы настоящие.
Спасибо вам.
За то, что не перестаёте быть.
Мои поздравления несколько позже, но от души.
Очень светлый день, каждый год ловлю себя на том, что именно в этот день хочется говорить не «поздравляю», а просто — «спасибо». Наверное, потому, что знаю, как это бывает: когда ты не спишь ночь, не ешь весь день, когда у тебя пятеро тяжёлых, шестеро растерянных, трое недовольных и один — уходит. Когда кажется, что ты больше не можешь. А потом находишь в себе что-то — и продолжаешь. Просто потому что больше некому.
Медицина изначально — не только наука, но и сострадание. Попытка что-то сделать. Найти целебную траву. Приложить руку и остановить кровь. Успокоить.
В нашей профессии по-прежнему очень много света. Света человеческого. Простого. Того самого, когда врач вечером выходит из приёмного, задерживается в коридоре, чтобы поговорить с родственниками, и говорит не «мы сделали всё возможное», а «я понимаю вас». Или когда пожилая терапевт берёт на себя ещё одну смену, потому что у молодой 'ординаторши" маленький ребёнок и высокая температура.
. Сегодня врачи живут и работают в непростом мире. В мире, где от них требуют всего и сразу, но не дают ни тишины, ни защиты, ни времени. Где приказы сверху всё чаще выглядят как административный сюрреализм. Где лечить становится тяжелее, а выгорать — легче. Но они продолжают. И это — главное. Врачи продолжают. Каждый день. В любом городе. В любой больнице. При любой погоде. Ставят диагноз, спасают, утешают, спорят, ищут решения. Даже когда их не видно. Даже когда за это никто не благодарит.
Это не праздник с оркестром. Это день, когда хочется сказать:
Вы настоящие.
Спасибо вам.
За то, что не перестаёте быть.
🔥7👍1
Антивозрастная терапия - достаточно востребованная, крайне мало изученная .
Косметологию - уходовую, аппаратную, инъекционную и тд, а также вопросы эстетической хирургии я не рассматриваю .
Рассмотрим проблемы геротопротекции.
Как проводить геропротекцию?
Какие препараты с какой целью, в каких дозах назначать ? Критерии эффективности, методы их оценки ?
Начнем с начала ...
Что такое геропротектор?
Общепринятого определения геропротектора нет. Вероятно, это вещество, которое увеличивает не просто продолжительность жизни (lifespan), но и продолжительность здоровой жизни (то есть без заболеваний - healthspan). Также к геропротекторам можно отнести и вещества, которые предотвращают или лечат возраст-ассоциированные заболевания и гериатрические синдромы.
Но тут возникает вопрос, что считать возраст-ассоциированным заболеванием? Если со старческой астенией или деменцией в целом понятно, то можно ли, например, ХСН с сохранной фракцией выброса или сахарный диабет второго типа считать возраст-ассоциированным заболеванием)?
Другая трудность - как вообще доказать, что препарат продлевает жизнь? Просто показать, что он уменьшает смертность от заболевания, - недостаточно, а провести классические клинические исследования крайне сложно, но совершенно необходимо, так как они потребуют огромного количества времени и будут длиться несколько поколений людей. Да и какие конечные точки выбрать для таких исследований? Короче говоря, вопрос очень сложный и однозначного ответа нет.
В 2022 году была предложена 12 балльная модель оценки потенциальных героторотекторов. Чтобы вещество относилось к потенциальным геропротекторам оно должно (за соблюдение каждого из пунктов и определённых условий даются баллы):
Во-первых, влиять на молекулярные механизмы старения (hallmarks of ageing). Обычно это исследования доклинические исследования in vitro или in vivo. Выделяют 11 таких механизмов старение, это, например, и укорочение теломер, это и системное вялотекущее воспаление, и активные формы кислорода, и сенесцентные клетки и др. Сейчас, в некоторых публикациях обсуждается выделение большего количества hallmarks of ageing.
Во-вторых, эти вещества должны увеличивать продолжительность жизни животных моделей. Для это обычно используют нематод, дрозофил, мышей или крыс, реже приматы.
В третьих, потенциальные геропротекторы должны влиять и на healthspan. Сюда можно отнести влияние препарата (предотвращение развития или прогрессирования, улучшение прогноза при этих заболеваний) на возраст-ассоциированные заболевания и другие заболевания как и на животных моделях, так и у человека. Главное, чтобы вещество изначально разрабатывалось не для лечения этого состояния, например, препарат для лечения сахарного диабета 2 типа снижает риск развития болезни Альцгеймера.
В четвёртых, по данным исследований вещество должно снижать смертность у человека, однако опять же не за счет своих прямых показаний, например статины, которые снижают сердечно-сосудистую смертность, в этом случае к потенциальным не относятся (хотя есть и другие аргументы, почему их все таки можно отнести к потенциальным геропротекторам).
В заключение: в целом тема достаточно спекулятивная ввиду отсутствия специальных клинических исследований геропротекторов, отсутствия методологических подходов к таким исследованиям, все имеющиеся данные построены в основном на доклинических исследованиях. Поэтому, обратите внимание, я пишу только про потенциальные геропротекторы, истинных геропротекторов в настоящее время не существует…
или существует, при том - с бесспорно доказанной эффективностью и безопасностью : это сбалансированное питание, содержащее достаточное количество морской рыбы, морепродуктов, свежих овощей и фруктов, а также физическая активность, комбинация аэробной и анаэробной нагрузки, при этом нагрузка не должна быть чрезмерной. Необходимо при этом не злоупотреблять алкоголем и не вообще курить.
Косметологию - уходовую, аппаратную, инъекционную и тд, а также вопросы эстетической хирургии я не рассматриваю .
Рассмотрим проблемы геротопротекции.
Как проводить геропротекцию?
Какие препараты с какой целью, в каких дозах назначать ? Критерии эффективности, методы их оценки ?
Начнем с начала ...
Что такое геропротектор?
Общепринятого определения геропротектора нет. Вероятно, это вещество, которое увеличивает не просто продолжительность жизни (lifespan), но и продолжительность здоровой жизни (то есть без заболеваний - healthspan). Также к геропротекторам можно отнести и вещества, которые предотвращают или лечат возраст-ассоциированные заболевания и гериатрические синдромы.
Но тут возникает вопрос, что считать возраст-ассоциированным заболеванием? Если со старческой астенией или деменцией в целом понятно, то можно ли, например, ХСН с сохранной фракцией выброса или сахарный диабет второго типа считать возраст-ассоциированным заболеванием)?
Другая трудность - как вообще доказать, что препарат продлевает жизнь? Просто показать, что он уменьшает смертность от заболевания, - недостаточно, а провести классические клинические исследования крайне сложно, но совершенно необходимо, так как они потребуют огромного количества времени и будут длиться несколько поколений людей. Да и какие конечные точки выбрать для таких исследований? Короче говоря, вопрос очень сложный и однозначного ответа нет.
В 2022 году была предложена 12 балльная модель оценки потенциальных героторотекторов. Чтобы вещество относилось к потенциальным геропротекторам оно должно (за соблюдение каждого из пунктов и определённых условий даются баллы):
Во-первых, влиять на молекулярные механизмы старения (hallmarks of ageing). Обычно это исследования доклинические исследования in vitro или in vivo. Выделяют 11 таких механизмов старение, это, например, и укорочение теломер, это и системное вялотекущее воспаление, и активные формы кислорода, и сенесцентные клетки и др. Сейчас, в некоторых публикациях обсуждается выделение большего количества hallmarks of ageing.
Во-вторых, эти вещества должны увеличивать продолжительность жизни животных моделей. Для это обычно используют нематод, дрозофил, мышей или крыс, реже приматы.
В третьих, потенциальные геропротекторы должны влиять и на healthspan. Сюда можно отнести влияние препарата (предотвращение развития или прогрессирования, улучшение прогноза при этих заболеваний) на возраст-ассоциированные заболевания и другие заболевания как и на животных моделях, так и у человека. Главное, чтобы вещество изначально разрабатывалось не для лечения этого состояния, например, препарат для лечения сахарного диабета 2 типа снижает риск развития болезни Альцгеймера.
В четвёртых, по данным исследований вещество должно снижать смертность у человека, однако опять же не за счет своих прямых показаний, например статины, которые снижают сердечно-сосудистую смертность, в этом случае к потенциальным не относятся (хотя есть и другие аргументы, почему их все таки можно отнести к потенциальным геропротекторам).
В заключение: в целом тема достаточно спекулятивная ввиду отсутствия специальных клинических исследований геропротекторов, отсутствия методологических подходов к таким исследованиям, все имеющиеся данные построены в основном на доклинических исследованиях. Поэтому, обратите внимание, я пишу только про потенциальные геропротекторы, истинных геропротекторов в настоящее время не существует…
или существует, при том - с бесспорно доказанной эффективностью и безопасностью : это сбалансированное питание, содержащее достаточное количество морской рыбы, морепродуктов, свежих овощей и фруктов, а также физическая активность, комбинация аэробной и анаэробной нагрузки, при этом нагрузка не должна быть чрезмерной. Необходимо при этом не злоупотреблять алкоголем и не вообще курить.
👍5
Ко мне обратилась с вопросам коллега - какую антиаритмическую терапию нужно назначить при синдроме митральной дизъюнкции - аритмическом варианте пролапса митрального клапана, так как этот вопрос не отражен в КР.
Какая аритмия у пациента- ЖЭС.
Конечно "аритмический " пролапс митрального клапана и синдром митральной дизъюнкции - заболевания совершенно разные .
Диагностировать синдром митральной дизъюнкции - синдром МАD , можно достоверно при чреспищеводной ЭХОКС в режиме 3 D, как скрининг можно использовать трансторакальную ЭХОКС если на УЗИ сканнер экспертного ( научного ) уровня установлено ПО для для 3 D , лучше 4 D, ЭХОКС.
Естественно), должен быть врач, владеющий методом 3 D чреспищеводной ЭХОКС и 3D ( 4 D) трансторакальной ЭХОКС.
К сожалению я не знаю кто в стране владеет этими методами диагностики, просил показать описание ЭХОКС ( думал узнаю где и кто это делал ).
Не показала мне коллега заключение .
Жаль .
Вообще проблема дифф диагностики аритмий и индивидуализированного лечения не мыслима без качественной и количественной оценки работы клапанного аппарата сердца, это не только определение площадей колец клапанов -существует 7 методик определения- в зависимости от особенностей ультразвукового окна, угла локации, доступности ПО, квалификации врача и тд.
Поэтому, у меня обоснованные сомнения, насколько корректно диагностировали синдром МАD , назвав его аритмическим пролапсом митрального клапана.
Еще раз призываю, кардиологи - делайте сами ЭХОКС.
Тактика лечения аримий у больных с МК общеизвестна, у пациентов с МАD- не разработана.
МАD часто сочетается с ДПП, при их верификации , кроме функциональной диссоциации АВ узла на " медленный" и " быстрый" каналы, можно обсудить различные виды абляции.
Другой вопрос, что MAD видят на ЭХОКС гораздо реже , чем он встречается, а ДПП при МАD, видны на банальной ЭКГ непостоянно.
ЖЭС, вызванные только патологией МК, как правило мономорфны .
Если у пациента есть коморбидная патология ( от ГЭРБ до патологи прямой кишки и ( или) от гипотиреоза до POEMS синдрома - ЖЭС обычно полиморфны .
А любом случае - сначала диагноз клинический, затем аритмологический, только потом персонифицированное лечение .
Яркий сторонник персонифицированного лечения - академик Шляхто .
В любом случае, как писал старина Braunwald, "антиаритмики, это не
" противозудные", синдромно не назначаются".
Какая аритмия у пациента- ЖЭС.
Конечно "аритмический " пролапс митрального клапана и синдром митральной дизъюнкции - заболевания совершенно разные .
Диагностировать синдром митральной дизъюнкции - синдром МАD , можно достоверно при чреспищеводной ЭХОКС в режиме 3 D, как скрининг можно использовать трансторакальную ЭХОКС если на УЗИ сканнер экспертного ( научного ) уровня установлено ПО для для 3 D , лучше 4 D, ЭХОКС.
Естественно), должен быть врач, владеющий методом 3 D чреспищеводной ЭХОКС и 3D ( 4 D) трансторакальной ЭХОКС.
К сожалению я не знаю кто в стране владеет этими методами диагностики, просил показать описание ЭХОКС ( думал узнаю где и кто это делал ).
Не показала мне коллега заключение .
Жаль .
Вообще проблема дифф диагностики аритмий и индивидуализированного лечения не мыслима без качественной и количественной оценки работы клапанного аппарата сердца, это не только определение площадей колец клапанов -существует 7 методик определения- в зависимости от особенностей ультразвукового окна, угла локации, доступности ПО, квалификации врача и тд.
Поэтому, у меня обоснованные сомнения, насколько корректно диагностировали синдром МАD , назвав его аритмическим пролапсом митрального клапана.
Еще раз призываю, кардиологи - делайте сами ЭХОКС.
Тактика лечения аримий у больных с МК общеизвестна, у пациентов с МАD- не разработана.
МАD часто сочетается с ДПП, при их верификации , кроме функциональной диссоциации АВ узла на " медленный" и " быстрый" каналы, можно обсудить различные виды абляции.
Другой вопрос, что MAD видят на ЭХОКС гораздо реже , чем он встречается, а ДПП при МАD, видны на банальной ЭКГ непостоянно.
ЖЭС, вызванные только патологией МК, как правило мономорфны .
Если у пациента есть коморбидная патология ( от ГЭРБ до патологи прямой кишки и ( или) от гипотиреоза до POEMS синдрома - ЖЭС обычно полиморфны .
А любом случае - сначала диагноз клинический, затем аритмологический, только потом персонифицированное лечение .
Яркий сторонник персонифицированного лечения - академик Шляхто .
В любом случае, как писал старина Braunwald, "антиаритмики, это не
" противозудные", синдромно не назначаются".
❤2
В статье описаны технические особенности сонографии синдрома MAD.
Frontiers | The added value of three-dimensional transthoracic echocardiography in mitral annular disjunction: a case report
https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2024.1366444/full
Frontiers | The added value of three-dimensional transthoracic echocardiography in mitral annular disjunction: a case report
https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2024.1366444/full
Frontiers
Frontiers | The added value of three-dimensional transthoracic echocardiography in mitral annular disjunction: a case report
Background: Mitral annular disjunction (MAD) refers to the arrhythmic mitral valve prolapse (MVP) syndrome that is associated with ventricular arrhythmias an...
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720301947?fbclid=IwY2xjawLR_CZleHRuA2FlbQIxMQABHu6BdmId_nsD-iwNl5gvWLEn17RmmZHRw0IaVNLBYxS7Cmi5dByHAul_hDDU_aem_Fd4mRbB_AGbPeeZ_YIlQPA
Великолепный научный обзор диуретической терапии при ХСН.
Шикарное исследование, рассмотрены все, в том числе, самые новые препараты, комбинированная терапия при коморбидной патологии, проблемы резистентности к диуретической терапии.
Предложенные пути совершенствования лечения , несколько шокировали меня - подкожное введение фуросемида))).
Развитие по спирали .
Или по кругу
Великолепный научный обзор диуретической терапии при ХСН.
Шикарное исследование, рассмотрены все, в том числе, самые новые препараты, комбинированная терапия при коморбидной патологии, проблемы резистентности к диуретической терапии.
Предложенные пути совершенствования лечения , несколько шокировали меня - подкожное введение фуросемида))).
Развитие по спирали .
Или по кругу
👍2
Не успели мы привыкнуть к семаглутиду, выучить, мол есть оземпик и есть его всякие другие названия, как пришло время с ним попрощаться. Почему? Да потому. Что в последнем номере NEJM опубликованы результаты исследования SURMOUNT-5, в котором было проведено прямое сравнение тирзепатида и семаглутида у пациентов с ожирением без диабета
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | New England Journal of Medicine https://share.google/1aeRcanipWRTnrbUr
Это было рандомизированное открытое исследование, в которое был включен 751 пациент, получавших либо тирзепатид, либо семаглутид в максимально переносимых дозах в течение 72 недель.
Среднеквадратичное процентное изменение веса на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -20.2%, а в группе семаглутида -13.7% (р<0.001).
Среднеквадратичное процентное изменение окружности талии на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -18.4см, а в группе семаглутида -13.0см (р<0.001).
Доля участников в группе тирзепатида, достигших снижения веса не менее 10%, 15%, 20% и 25% была выше, чем у участников в группе семаглутида. Наиболее распространенными нежелательными явлениями в обеих группах лечения были желудочно-кишечные, большинство из них были легкой или средней степени тяжести и возникали в основном во время повышения дозы. По результатам исследования авторы делают вывод о предпочтительной эффективности тирзепатида перед семаглутидом в отношении пациентов с ожирением без диабета. А мы с ними согласимся. Прощай, семаглутид!)
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | New England Journal of Medicine https://share.google/1aeRcanipWRTnrbUr
Это было рандомизированное открытое исследование, в которое был включен 751 пациент, получавших либо тирзепатид, либо семаглутид в максимально переносимых дозах в течение 72 недель.
Среднеквадратичное процентное изменение веса на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -20.2%, а в группе семаглутида -13.7% (р<0.001).
Среднеквадратичное процентное изменение окружности талии на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -18.4см, а в группе семаглутида -13.0см (р<0.001).
Доля участников в группе тирзепатида, достигших снижения веса не менее 10%, 15%, 20% и 25% была выше, чем у участников в группе семаглутида. Наиболее распространенными нежелательными явлениями в обеих группах лечения были желудочно-кишечные, большинство из них были легкой или средней степени тяжести и возникали в основном во время повышения дозы. По результатам исследования авторы делают вывод о предпочтительной эффективности тирзепатида перед семаглутидом в отношении пациентов с ожирением без диабета. А мы с ними согласимся. Прощай, семаглутид!)
The New England Journal of Medicine
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | NEJM
Tirzepatide and semaglutide are highly effective medications for obesity management.
The efficacy and safety of tirzepatide as compared with semaglutide in adults with
obesity but without type 2 di...
The efficacy and safety of tirzepatide as compared with semaglutide in adults with
obesity but without type 2 di...
👍4
КАК ПЕРЕЖИТЬ ЖАРУ
мягко и без потерь
( ответы на насущные вопросы моих пациентов )
У артериально давления есть одна особенность: в жару оно становится ниже.
Поэтому - обязательно проконсультироваться очно с Вашим кардиологом- возможно необходимо временно отменить мочегонные препараты ( в том числе перейти с комбинированных гипотензивных, содержащие ГХТ или хлортолинолол - на моно препараты и ( или) уменьшить дозу гипотензивных препаратов.
Некоррегируемая потеря жидкости ведёт в гемонцентрации ( сгущение крови- что ухудшает действие всех лекарств и повышает риск тромбозов , особенно у больных с фибрилляцией, трепетанием предсердий .
Итак- потеря жидкости с пОтом, дыханием, испарение с кожи ведёт гемоконцентрации , которая мождёт вызвать гипотонию.
Возникает слабость, потемнение в глазах, неуверенность в движениях.
Сосуды расширяются, кровь уходит в ноги, и кажется, что тело просто «растекается».
💧 Что помогает?
Самое простое - вода с щепоткой соли и лимоном.
Можно взять минералку, добавить немного соли и лимонного сока.
Получится мягкий, природный адаптоген. Он помогает:
• удерживать влагу
• восполнять электролиты
• немного поднять давление
Такую воду хорошо пить утром и перед выходом на улицу.
Если вы потеряли много жидкости (вспотели), есть еще один отличный рецепт с виноградным соком ( приведен ниже)
Рецепт изотонического напитка, для восполнения потерь жидкости и минералов
На 1 литр напитка
750 мл воды
250 мл виноградного сока*
2 щепотки соли**
*именно виноградный сок содержит глюкозу и фруктозу в соотношении, оптимальном для усвоения минералов
**лучше использовать низконатриевую соль, которая содержит и натрий, и калий.
Напиток полезен при любых значительных потерях жидкости с пOтом
-во время жары
-при интенсивных тренировках
🌿 А вот ещё несколько простых подсказок телу и сердцу:
1. Контрастный душ для ног
Утром и вечером 2–3 минуты попеременно тёплой и прохладной воды.
Это мягко тонизирует сосуды и возвращает ясность.
2. Солёные или ферментированные овощи
Малосольный огурец или капуста к обеду - не просто вкусно и полезно. Соль поможет удержать больше жидкости и приподнять давление.
3. Фрукты с магнием и калием
Абрикосы, курага, бананы, персики - помогают нервной системе,
смягчают скачки давления и поддерживают в жару.
4. Скорая помощь - ноги выше головы
Пять минут с ногами на стене — и кровь возвращается к голове, уходит вялость, появляется спокойная энергия.
5. Без резких движений по утрам
Проснулись - посидите на кровати, пошевелите руками, почувствуйте опору под ногами. Потом вставайте.
Это простые штрихи. Но именно они возвращают ощущение устойчивости и помогают телу адаптироваться.
Жара - это просто погода, а не приговор.
НО- если вы перестаёте потеть , у вас сухой язык и мягкие глазные яблоки - это угроза теплового удара - это первые симптомы декомпенсированной гемонцентрации- очевидная угроза теплового удара.
Если вы потеряли сознание на фоне жары -
Звоните Вашему врачу- необходимо восполнить объем циркулирующей крови, мониториторировать электролиты крови ( угроза аритмии !), предотвратить или бороться с нарушениями азотвыделительной функции почек.
Ваш доктор Болдин
мягко и без потерь
( ответы на насущные вопросы моих пациентов )
У артериально давления есть одна особенность: в жару оно становится ниже.
Поэтому - обязательно проконсультироваться очно с Вашим кардиологом- возможно необходимо временно отменить мочегонные препараты ( в том числе перейти с комбинированных гипотензивных, содержащие ГХТ или хлортолинолол - на моно препараты и ( или) уменьшить дозу гипотензивных препаратов.
Некоррегируемая потеря жидкости ведёт в гемонцентрации ( сгущение крови- что ухудшает действие всех лекарств и повышает риск тромбозов , особенно у больных с фибрилляцией, трепетанием предсердий .
Итак- потеря жидкости с пОтом, дыханием, испарение с кожи ведёт гемоконцентрации , которая мождёт вызвать гипотонию.
Возникает слабость, потемнение в глазах, неуверенность в движениях.
Сосуды расширяются, кровь уходит в ноги, и кажется, что тело просто «растекается».
💧 Что помогает?
Самое простое - вода с щепоткой соли и лимоном.
Можно взять минералку, добавить немного соли и лимонного сока.
Получится мягкий, природный адаптоген. Он помогает:
• удерживать влагу
• восполнять электролиты
• немного поднять давление
Такую воду хорошо пить утром и перед выходом на улицу.
Если вы потеряли много жидкости (вспотели), есть еще один отличный рецепт с виноградным соком ( приведен ниже)
Рецепт изотонического напитка, для восполнения потерь жидкости и минералов
На 1 литр напитка
750 мл воды
250 мл виноградного сока*
2 щепотки соли**
*именно виноградный сок содержит глюкозу и фруктозу в соотношении, оптимальном для усвоения минералов
**лучше использовать низконатриевую соль, которая содержит и натрий, и калий.
Напиток полезен при любых значительных потерях жидкости с пOтом
-во время жары
-при интенсивных тренировках
🌿 А вот ещё несколько простых подсказок телу и сердцу:
1. Контрастный душ для ног
Утром и вечером 2–3 минуты попеременно тёплой и прохладной воды.
Это мягко тонизирует сосуды и возвращает ясность.
2. Солёные или ферментированные овощи
Малосольный огурец или капуста к обеду - не просто вкусно и полезно. Соль поможет удержать больше жидкости и приподнять давление.
3. Фрукты с магнием и калием
Абрикосы, курага, бананы, персики - помогают нервной системе,
смягчают скачки давления и поддерживают в жару.
4. Скорая помощь - ноги выше головы
Пять минут с ногами на стене — и кровь возвращается к голове, уходит вялость, появляется спокойная энергия.
5. Без резких движений по утрам
Проснулись - посидите на кровати, пошевелите руками, почувствуйте опору под ногами. Потом вставайте.
Это простые штрихи. Но именно они возвращают ощущение устойчивости и помогают телу адаптироваться.
Жара - это просто погода, а не приговор.
НО- если вы перестаёте потеть , у вас сухой язык и мягкие глазные яблоки - это угроза теплового удара - это первые симптомы декомпенсированной гемонцентрации- очевидная угроза теплового удара.
Если вы потеряли сознание на фоне жары -
Звоните Вашему врачу- необходимо восполнить объем циркулирующей крови, мониториторировать электролиты крови ( угроза аритмии !), предотвратить или бороться с нарушениями азотвыделительной функции почек.
Ваш доктор Болдин
❤7
Для моих пациентов - важная информация, которая позволит им самостоятельно принимать верные решения.
Многие альтернативно-просветленные специалисты утверждают, что врачи с научно обоснованным подходом лечат лишь симптомы, а не причину. А вот они-то да, копают глубоко, смотрят широко и излечивают пациента именно от причин заболевания.
На самом деле это лицемерие и манипуляции.
Ведь причинами чаще всего называется определённый перечень проблем, часто не имеющий истинного отношения к кому или иному заболеванию внутренних органов:
Дефициты всего подряд
Паразитозы
Защемления
Пережатия
Психосоматика
И так далее
Если обратить свой взор на сердечно-сосудистые проблемы и их истинные причины, мы с вами поймем, что это МНОГОФАКТОРНЫЕ заболевания, такие как гипертония, атеросклероз и так далее. Нет одной конкретной причины для каждого из них. И точные причины кардиологу не известны. И не будут известны никогда. Однако известны механизмы и законы, по которым возникает и течёт заболевание.
И назначенная терапия работает именно поэтому.
Потому что она патогенетическая (а не симптоматическая, как любят звездеть вам альтернативщики. Они плохо учились в университете и забыли, что помимо симптоматической и этиотропной терапии есть ещё патогенетическая).
Сердечно-сосудистые заболевания очень сложны, не профессионалу не постичь их в полной мере. Не надо "копать" причины, это не имеет смысла. Смиритесь с этим.
Любите свою условную гипертонию, лечите её вовремя (при появлении повышения АД) - модификацией образа жизни, грамотно подобранной современной терапией. И ваши шансы прожить долгую, качественную и активную жизнь будут высоки.
симптоматическая терапия: есть лихорадка, съел парацетамол, нет лихорадки;
этиотропная: есть бактерия, съел антибиотик, убил бактерию;
патогенетическая: есть дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, воспаление в сосуде - возник атеросклероз - ешь статин, влияя на все эти процессы - стабилизируешь ситуацию, влияя на риск осложнений (инфаркт, инсульт)
Ваш доктор Болдин
Многие альтернативно-просветленные специалисты утверждают, что врачи с научно обоснованным подходом лечат лишь симптомы, а не причину. А вот они-то да, копают глубоко, смотрят широко и излечивают пациента именно от причин заболевания.
На самом деле это лицемерие и манипуляции.
Ведь причинами чаще всего называется определённый перечень проблем, часто не имеющий истинного отношения к кому или иному заболеванию внутренних органов:
Дефициты всего подряд
Паразитозы
Защемления
Пережатия
Психосоматика
И так далее
Если обратить свой взор на сердечно-сосудистые проблемы и их истинные причины, мы с вами поймем, что это МНОГОФАКТОРНЫЕ заболевания, такие как гипертония, атеросклероз и так далее. Нет одной конкретной причины для каждого из них. И точные причины кардиологу не известны. И не будут известны никогда. Однако известны механизмы и законы, по которым возникает и течёт заболевание.
И назначенная терапия работает именно поэтому.
Потому что она патогенетическая (а не симптоматическая, как любят звездеть вам альтернативщики. Они плохо учились в университете и забыли, что помимо симптоматической и этиотропной терапии есть ещё патогенетическая).
Сердечно-сосудистые заболевания очень сложны, не профессионалу не постичь их в полной мере. Не надо "копать" причины, это не имеет смысла. Смиритесь с этим.
Любите свою условную гипертонию, лечите её вовремя (при появлении повышения АД) - модификацией образа жизни, грамотно подобранной современной терапией. И ваши шансы прожить долгую, качественную и активную жизнь будут высоки.
симптоматическая терапия: есть лихорадка, съел парацетамол, нет лихорадки;
этиотропная: есть бактерия, съел антибиотик, убил бактерию;
патогенетическая: есть дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, воспаление в сосуде - возник атеросклероз - ешь статин, влияя на все эти процессы - стабилизируешь ситуацию, влияя на риск осложнений (инфаркт, инсульт)
Ваш доктор Болдин
❤9
Не успели мы привыкнуть к семаглутиду, выучить, мол есть оземпик и есть его всякие другие названия, как пришло время с ним попрощаться. Почему? Да потому. Что в последнем номере NEJM опубликованы результаты исследования SURMOUNT-5, в котором было проведено прямое сравнение тирзепатида и семаглутида у пациентов с ожирением без диабета
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | New England Journal of Medicine https://share.google/1aeRcanipWRTnrbUr
Это было рандомизированное открытое исследование, в которое был включен 751 пациент, получавших либо тирзепатид, либо семаглутид в максимально переносимых дозах в течение 72 недель.
Среднеквадратичное процентное изменение веса на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -20.2%, а в группе семаглутида -13.7% (р<0.001).
Среднеквадратичное процентное изменение окружности талии на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -18.4см, а в группе семаглутида -13.0см (р<0.001).
Доля участников в группе тирзепатида, достигших снижения веса не менее 10%, 15%, 20% и 25% была выше, чем у участников в группе семаглутида. Наиболее распространенными нежелательными явлениями в обеих группах лечения были желудочно-кишечные, большинство из них были легкой или средней степени тяжести и возникали в основном во время повышения дозы. По результатам исследования авторы делают вывод о предпочтительной эффективности тирзепатида перед семаглутидом в отношении пациентов с ожирением без диабета. А мы с ними согласимся. Прощай, семаглутид!)
Ваш доктор Болдин
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | New England Journal of Medicine https://share.google/1aeRcanipWRTnrbUr
Это было рандомизированное открытое исследование, в которое был включен 751 пациент, получавших либо тирзепатид, либо семаглутид в максимально переносимых дозах в течение 72 недель.
Среднеквадратичное процентное изменение веса на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -20.2%, а в группе семаглутида -13.7% (р<0.001).
Среднеквадратичное процентное изменение окружности талии на 72-й неделе в группе тирзепатида составило -18.4см, а в группе семаглутида -13.0см (р<0.001).
Доля участников в группе тирзепатида, достигших снижения веса не менее 10%, 15%, 20% и 25% была выше, чем у участников в группе семаглутида. Наиболее распространенными нежелательными явлениями в обеих группах лечения были желудочно-кишечные, большинство из них были легкой или средней степени тяжести и возникали в основном во время повышения дозы. По результатам исследования авторы делают вывод о предпочтительной эффективности тирзепатида перед семаглутидом в отношении пациентов с ожирением без диабета. А мы с ними согласимся. Прощай, семаглутид!)
Ваш доктор Болдин
The New England Journal of Medicine
Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity | NEJM
Tirzepatide and semaglutide are highly effective medications for obesity management.
The efficacy and safety of tirzepatide as compared with semaglutide in adults with
obesity but without type 2 di...
The efficacy and safety of tirzepatide as compared with semaglutide in adults with
obesity but without type 2 di...
👍5
Для подписавшихся ( и не только для них)
Достаточно частые вопросы моих пациентов .
Почему БАДы это плохо?
А если они безвредны, можно же дополнить им обычное, нормальное лечение?
Даже если говорить об абсолютно нейтральных веществах, вред которых не доказан, это всё равно плохо, потому что:
1.Пациент игнорирует эффективное лечение и упускает время.
Время - всегда ! самый ценный ресурс.
Предположим - пациент пьёт омега 3 от повышенного холестерина , а это время прогридиетно прогрессирует мультифокальный атеросклероз;
2.Бесполезная ерунда (гинко билоба и тд ) может снизить способность к свёртыванию крови у пожилого ослабленного , та называемого " хрупкого", пациента и привести к клинически значимому кровотечению ( совместно с приёмом ПОАК)
3. Бесполезные /нейтральные вещества , которые в избытке содержаться в БАДах может непредсказуемо взаимодействовать с препаратами, которые получает пациент или нарушить метаболизм этих препаратов и привести, например, к токсическому поражению печени (пример: статин+зверобой);
4.Точный состав " добавки к пище",даже расфасованной в капсуле и ( или ) в таблетке, неизвестен . Зачастую, к заявленному на этикетке примешивают токсичные вещества или просто лекарственные препараты (так, например, в БАДах для похудения был выявлен редуксин и тироксин, в БАДах для снижения холестерина - статины).
Важно!! На данный момент нет никакой информации о том, что какая-либо добавка или витамин (получаемый в виде препарата/БАД, а не из еды) способствует здоровью сердца и сосудов.
Что , бесспорно, будет способствовать Вашему здоровью?
1 Средиземноморская диета .
2.Правильная и контролируемая специалистом физическая активность (а не «я много двигаюсь на работе»)
3Поддержание оптимальной массы тела (сначала массы, потом состава)
4Своевременная инициация гиполипидилипидемической терапии( NB! монотерпия эатинибом или трайкором не вызывают уменьшение объёма и регресса атеросклеротических бляшек) ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СМЕРТНОСТИ
NB! единственная ситуация, когда не показано достижение целевых значений липидного обмена- острая декомпенсированная сердечная недостаточность.
Именно так сейчас выглядят научные рекомендации для поддержания Вашего здоровья .
Ваш доктор Болдин
Достаточно частые вопросы моих пациентов .
Почему БАДы это плохо?
А если они безвредны, можно же дополнить им обычное, нормальное лечение?
Даже если говорить об абсолютно нейтральных веществах, вред которых не доказан, это всё равно плохо, потому что:
1.Пациент игнорирует эффективное лечение и упускает время.
Время - всегда ! самый ценный ресурс.
Предположим - пациент пьёт омега 3 от повышенного холестерина , а это время прогридиетно прогрессирует мультифокальный атеросклероз;
2.Бесполезная ерунда (гинко билоба и тд ) может снизить способность к свёртыванию крови у пожилого ослабленного , та называемого " хрупкого", пациента и привести к клинически значимому кровотечению ( совместно с приёмом ПОАК)
3. Бесполезные /нейтральные вещества , которые в избытке содержаться в БАДах может непредсказуемо взаимодействовать с препаратами, которые получает пациент или нарушить метаболизм этих препаратов и привести, например, к токсическому поражению печени (пример: статин+зверобой);
4.Точный состав " добавки к пище",даже расфасованной в капсуле и ( или ) в таблетке, неизвестен . Зачастую, к заявленному на этикетке примешивают токсичные вещества или просто лекарственные препараты (так, например, в БАДах для похудения был выявлен редуксин и тироксин, в БАДах для снижения холестерина - статины).
Важно!! На данный момент нет никакой информации о том, что какая-либо добавка или витамин (получаемый в виде препарата/БАД, а не из еды) способствует здоровью сердца и сосудов.
Что , бесспорно, будет способствовать Вашему здоровью?
1 Средиземноморская диета .
2.Правильная и контролируемая специалистом физическая активность (а не «я много двигаюсь на работе»)
3Поддержание оптимальной массы тела (сначала массы, потом состава)
4Своевременная инициация гиполипидилипидемической терапии( NB! монотерпия эатинибом или трайкором не вызывают уменьшение объёма и регресса атеросклеротических бляшек) ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СМЕРТНОСТИ
NB! единственная ситуация, когда не показано достижение целевых значений липидного обмена- острая декомпенсированная сердечная недостаточность.
Именно так сейчас выглядят научные рекомендации для поддержания Вашего здоровья .
Ваш доктор Болдин
❤9
ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА (ДИСЛИПИДЕМИИ) И МОЖНО ЛИ ВЫЛЕЧИТЬСЯ ОТ НЕГО. А ГЛАВНОЕ, НУЖНО ЛИ.
Помимо первичных нарушений обмена холестерина (семейные, наследственные формы), действительно, существуют так называемые вторичные варианты нарушений обмена липидов, которые могут развиваться в результате заболеваний или иных воздействий.
1. Про возможные причины.
Наиболее часто встречаются вторичные дислипидемии вследствие следующих заболеваний и/или состояний:
1) плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа
2) некомпенсированный гипотиреоз (когда снижена функция щитовидной железы)
3) холестаз (серьёзные заболевания типа первичного билиарного цирроза, а не загиб жёлчного по результатам УЗИ)
4) хронические заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром)
5) злоупотребление алкоголем
6) курение (и иные баги образа жизни: отсутствие физической активности, погрешности в питании)
7) беременность (это физиологическая причина, то есть фактически норма)
8) ожирение
9) применение некоторых лекарственных препаратов: кортикостероиды, иммунодепрессанты, тиазидные диуретики, неселективные бета-адреноблокаторы, КОКи, некоторые антипсихотики, антиретровирусная терапия ВИЧ, препараты для лечения акне (системные ретиноиды)
2. Что делать?
Если возможна этиотропная («причинная») терапия вторичной дислипидемии, гиполипидемические препараты не показаны.
Например:
- не кури 1,5-2 месяца и, возможно, твой холестерин нормализуется
- начни принимать тироксин при гипотиреозе и, с высокой долей вероятности, твой холестерин нормализуется
- рожай, корми грудью, и через 12 недель после окончания этих мероприятий твой холестерин нормализуется
В некоторых ситуациях так поступать нельзя, например:
- перестань принимать антиретровирусную терапию и... твой ВИЧ погубит тебя. Не вариант.
Принцип понятен, да?
3. Не можешь устранить причину? Хроническая болезнь почек (например) - проблема хроническая, значит, будем «лечить холестерин» как и при первичной дислипидемии. ЗОЖ и статинами.
4. Важно!!!
Решение о начале лечения гиполипидемическими препаратами (статинами, в большинстве случаев) зависит от степени риска сердечно-сосудистого события, а не от уровня липидов в крови. Выбор препарата и его дозы также зависят от вида основного заболевания и его тяжести.
Пример. Если вы молодая здоровая женщина 35 лет, лечить ваш холестерин препаратами мы не станем (потому что он для вас не опасен), а вот по мере того как увеличится возраст, повысится артериальное давление или изменятся ещё какие-то показатели здоровья, изменится и вероятность того, что холестерин может привести к болезни сердца, значит, препарат будет назначен.
РЕЗЮМЕ
1. Вторичные, потенциально устранимые нарушения обмена холестерина существуют, однако не все из них можно скорректировать
2. Мы обращаем внимание на уровень холестерина крови как на несомненный, но не единственный (!) фактор риска сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического характера (генеза), поэтому медикаментозно лечим не всех
3. Если причина высокого холестерина не найдена, а риск сердечно-сосудистого заболевания низкий, то нужно вести ЗОЖ и раз в 1-3 года производить перерасчёт сердечно-сосудистого риска. Это - верная тактика
4. Уровень вашего сердечно-сосудистого риска определяет врач. Именно поэтому сдать анализ крови на холестерин и самому себе назначить обследование и лечение не получится.
Ваш доктор Болдин
Помимо первичных нарушений обмена холестерина (семейные, наследственные формы), действительно, существуют так называемые вторичные варианты нарушений обмена липидов, которые могут развиваться в результате заболеваний или иных воздействий.
1. Про возможные причины.
Наиболее часто встречаются вторичные дислипидемии вследствие следующих заболеваний и/или состояний:
1) плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа
2) некомпенсированный гипотиреоз (когда снижена функция щитовидной железы)
3) холестаз (серьёзные заболевания типа первичного билиарного цирроза, а не загиб жёлчного по результатам УЗИ)
4) хронические заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром)
5) злоупотребление алкоголем
6) курение (и иные баги образа жизни: отсутствие физической активности, погрешности в питании)
7) беременность (это физиологическая причина, то есть фактически норма)
8) ожирение
9) применение некоторых лекарственных препаратов: кортикостероиды, иммунодепрессанты, тиазидные диуретики, неселективные бета-адреноблокаторы, КОКи, некоторые антипсихотики, антиретровирусная терапия ВИЧ, препараты для лечения акне (системные ретиноиды)
2. Что делать?
Если возможна этиотропная («причинная») терапия вторичной дислипидемии, гиполипидемические препараты не показаны.
Например:
- не кури 1,5-2 месяца и, возможно, твой холестерин нормализуется
- начни принимать тироксин при гипотиреозе и, с высокой долей вероятности, твой холестерин нормализуется
- рожай, корми грудью, и через 12 недель после окончания этих мероприятий твой холестерин нормализуется
В некоторых ситуациях так поступать нельзя, например:
- перестань принимать антиретровирусную терапию и... твой ВИЧ погубит тебя. Не вариант.
Принцип понятен, да?
3. Не можешь устранить причину? Хроническая болезнь почек (например) - проблема хроническая, значит, будем «лечить холестерин» как и при первичной дислипидемии. ЗОЖ и статинами.
4. Важно!!!
Решение о начале лечения гиполипидемическими препаратами (статинами, в большинстве случаев) зависит от степени риска сердечно-сосудистого события, а не от уровня липидов в крови. Выбор препарата и его дозы также зависят от вида основного заболевания и его тяжести.
Пример. Если вы молодая здоровая женщина 35 лет, лечить ваш холестерин препаратами мы не станем (потому что он для вас не опасен), а вот по мере того как увеличится возраст, повысится артериальное давление или изменятся ещё какие-то показатели здоровья, изменится и вероятность того, что холестерин может привести к болезни сердца, значит, препарат будет назначен.
РЕЗЮМЕ
1. Вторичные, потенциально устранимые нарушения обмена холестерина существуют, однако не все из них можно скорректировать
2. Мы обращаем внимание на уровень холестерина крови как на несомненный, но не единственный (!) фактор риска сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического характера (генеза), поэтому медикаментозно лечим не всех
3. Если причина высокого холестерина не найдена, а риск сердечно-сосудистого заболевания низкий, то нужно вести ЗОЖ и раз в 1-3 года производить перерасчёт сердечно-сосудистого риска. Это - верная тактика
4. Уровень вашего сердечно-сосудистого риска определяет врач. Именно поэтому сдать анализ крови на холестерин и самому себе назначить обследование и лечение не получится.
Ваш доктор Болдин
👍7❤2
Прогноз влияния факторов риска на сердечно-сосудистую заболеваемость к 2050 году
Ученые из GBD Risk Factor Collaborators предсказали влияние основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на показатель лет жизни, утраченных из-за нетрудоспособности (DALY), и смертность до 2050 года.
По прогнозам, в 2050 году высокое систолическое артериальное давление станет причиной 325 млн DALY. За ним идут: высокий уровень ЛПНП - 122 млн DALY, высокий индекс массы тела - 93 млн, высокий уровень глюкозы натощак - 91 млн и курение - 91 млн DALY. Стандартизированные по возрасту показатели DALY будут наивысшими для высокого систолического давления (1694,2 на 100 000 населения), ЛПНП (657,6), индекса массы тела (495,2), курения (493,7) и глюкозы натощак (466,7).
С 2025 по 2050 год ожидается наибольший прирост DALY из-за высокого систолического давления (+99 млн), в то время как стандартизированные показатели DALY будут снижаться, особенно по высокому САД (–28,7%).
Прогнозируется, что в 2050 году высокое давление приведет к 16,9 млн смертей, ЛПНП — к 5,3 млн, глюкоза натощак — к 5,0 млн, высокий индекс массы тела — к 4,2 млн, курение — к 3,8 млн. Стандартизированная по возрасту смертность также будет наивысшей при высоком систолическом давлении (82,1 на 100 000 населения).
К 2050 году наибольшее количество DALY ожидается в Северной Африке и на Ближнем Востоке, Южной Азии, Центральной и Восточной Европе и Центральной Азии. Наибольшее снижение показателей произойдет в странах с высоким уровнем дохода
Ваш доктор Болдин
Ученые из GBD Risk Factor Collaborators предсказали влияние основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на показатель лет жизни, утраченных из-за нетрудоспособности (DALY), и смертность до 2050 года.
По прогнозам, в 2050 году высокое систолическое артериальное давление станет причиной 325 млн DALY. За ним идут: высокий уровень ЛПНП - 122 млн DALY, высокий индекс массы тела - 93 млн, высокий уровень глюкозы натощак - 91 млн и курение - 91 млн DALY. Стандартизированные по возрасту показатели DALY будут наивысшими для высокого систолического давления (1694,2 на 100 000 населения), ЛПНП (657,6), индекса массы тела (495,2), курения (493,7) и глюкозы натощак (466,7).
С 2025 по 2050 год ожидается наибольший прирост DALY из-за высокого систолического давления (+99 млн), в то время как стандартизированные показатели DALY будут снижаться, особенно по высокому САД (–28,7%).
Прогнозируется, что в 2050 году высокое давление приведет к 16,9 млн смертей, ЛПНП — к 5,3 млн, глюкоза натощак — к 5,0 млн, высокий индекс массы тела — к 4,2 млн, курение — к 3,8 млн. Стандартизированная по возрасту смертность также будет наивысшей при высоком систолическом давлении (82,1 на 100 000 населения).
К 2050 году наибольшее количество DALY ожидается в Северной Африке и на Ближнем Востоке, Южной Азии, Центральной и Восточной Европе и Центральной Азии. Наибольшее снижение показателей произойдет в странах с высоким уровнем дохода
Ваш доктор Болдин
👍6❤1
Через месяц с хвостиком в Мадриде начнётся конгресс Европейского кардиологического общества. Давайте посмотрим, что нас ждёт на хотлайнах, результаты каких исследований изменят нашу будущую клиническую практику.
Итак...
1) POTCAST – рандомизированное исследование контроля за аритмией с использованием целевых уровней калия плазмы у пациентов с ИКД.
2) DIGIT-HF. Исследование дигитоксина у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой ФВ (хорошо забытое старое должно быть хорошо изучено).
3) DAPA ACT HF-TIMI 68: Исследование дапаглифлозина у пациентов с острой сердечной недостаточностью (Дарья Владиславовна, если Вы читаете, то на их месте должны были быть Вы😉)
4)VICTOR: Исследование верицигуата при ХСН (в дополнении к VICTORIA, где была ХСН с низкой ФВ).
5) ODYSSEY-HCM и MAPLE-HCM. Про мавакамтен и афикамтен при ГКМП
6) REBOOT и THE BETAMI-DANBLOCK TRIAL. Про использование бета-блокаторов посте инфаркта миокарда у пациентов с сохранной ФВ. (Как вы думаете, попращаемся ли мы с бета-блокаторами после ИМ?. И да, ещё будет представлен мета-анализ REBOOT/BETAMI/DANBLOCK/CAPITAL-RCT. Очень интересно. Хотя ожидаемо).
7) REFINE ICD. Исследование об эффективности ИКД у пациентов после ИМ с более высокой ФВ (замена уходящим бета-блокаторам? Хотя я думаю, что в этом случае ИКД окажется неэффективным).
8) BaxHTN и KARDIA-3 про баксдростат и зилебесиран соответственно. Новые подходы к лечению резистентной гипертонии пробивают себе дорогу к нашим сердцам (и вероятно, кошелькам).
9) Essence-TIMI 73b - исследование олезарсена при гипертриглицеридемии у пациентов с высоким риском (а тем, кто ещё назначает фибрат, мы скажем: "Фи, брат!").
10) VICTORION-Difference - о возможности применения инклисирана в качестве монотерапии (в сравнении со стандартной терапией. Результат "не хуже", я думаю, не обрадует тех, кто ждёт возможности отказа от статина в пользу инклисирана. Только победа!
И да, это только половина хотлайнов, поэтому продолжение следует
К сожалению , членство российских кардиологов ( всех), в Европейском обществе кардиологов приостановлено в марте 2022.
Но смотреть заседания онлайн, потом получить печатную версию докладов вполне возможно .
Ваш доктор Болдин
Итак...
1) POTCAST – рандомизированное исследование контроля за аритмией с использованием целевых уровней калия плазмы у пациентов с ИКД.
2) DIGIT-HF. Исследование дигитоксина у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой ФВ (хорошо забытое старое должно быть хорошо изучено).
3) DAPA ACT HF-TIMI 68: Исследование дапаглифлозина у пациентов с острой сердечной недостаточностью (Дарья Владиславовна, если Вы читаете, то на их месте должны были быть Вы😉)
4)VICTOR: Исследование верицигуата при ХСН (в дополнении к VICTORIA, где была ХСН с низкой ФВ).
5) ODYSSEY-HCM и MAPLE-HCM. Про мавакамтен и афикамтен при ГКМП
6) REBOOT и THE BETAMI-DANBLOCK TRIAL. Про использование бета-блокаторов посте инфаркта миокарда у пациентов с сохранной ФВ. (Как вы думаете, попращаемся ли мы с бета-блокаторами после ИМ?. И да, ещё будет представлен мета-анализ REBOOT/BETAMI/DANBLOCK/CAPITAL-RCT. Очень интересно. Хотя ожидаемо).
7) REFINE ICD. Исследование об эффективности ИКД у пациентов после ИМ с более высокой ФВ (замена уходящим бета-блокаторам? Хотя я думаю, что в этом случае ИКД окажется неэффективным).
8) BaxHTN и KARDIA-3 про баксдростат и зилебесиран соответственно. Новые подходы к лечению резистентной гипертонии пробивают себе дорогу к нашим сердцам (и вероятно, кошелькам).
9) Essence-TIMI 73b - исследование олезарсена при гипертриглицеридемии у пациентов с высоким риском (а тем, кто ещё назначает фибрат, мы скажем: "Фи, брат!").
10) VICTORION-Difference - о возможности применения инклисирана в качестве монотерапии (в сравнении со стандартной терапией. Результат "не хуже", я думаю, не обрадует тех, кто ждёт возможности отказа от статина в пользу инклисирана. Только победа!
И да, это только половина хотлайнов, поэтому продолжение следует
К сожалению , членство российских кардиологов ( всех), в Европейском обществе кардиологов приостановлено в марте 2022.
Но смотреть заседания онлайн, потом получить печатную версию докладов вполне возможно .
Ваш доктор Болдин
❤3👍3
Продолжим путешествие на будущие сессии Европейского кардиоконгресса в Мадриде 29.08-1.09.
Что там ещё интересненького...?
1) Это понравится эндоваскулярным специалистам... SWEDEPAD 1 and 2. Об использовании "лекарственных девайсов" в лечении пациентов с заболеваниями периферических артерий.
2) "Галя! К нас отмена!" Накопится ли сейчас достаточно данных для рутинного раннего прекращения двойной терапии после ОКС/ИМ/ЧКВ? И здесь несколько исследований: The DUAL-ACS Trial, NEO-MINDSET, TARGET-FIRST и очасти TAILORED-CHIP (не знаю как вам, а мне уже не терпится увидеть в гайдах более короткую двойную антитомбоцитарную терапию рекомендацией класса I)
3) OPTION-STEMI наверняка станет ещё одной гирьеой навесыьв пользу полной реваскуляризации при многосоудистом поражении у пациентов с ИМ с подъёмом ST. Точнее, я думаю, в польщу именно немедленной одномоментной реваскуляризации.И увы, это станет проблемой для российской госмедицины, финансовые правила которой не позволяют ставить более 3 стентов за раз.
4) Результаты исследования DAPT-SHOCK-AMI (об использовании кангрелора при кардиогенном шоке) также врядли найдут применение на пространстве российских долин и гор. Не найдут из-за дурацких правил появления в нашей стране новых препаратов, из-за которых кангрелора нет у нас до сих пор.
5) Ещё одно исследование об отмене - ALONE-AF. Об отмене приёма антикоагулянта после успешной аблации из-за фибрилляции предсердий (а вы как думаете, победит отмена или продолжение антикоагуляции).
6) BEAT PAROX AF. Очередное исследование о сравнении разных видов аблации.
7) О том, нужен ли рутинный скрининг на H.pylori после ИМ нам расскажут результаты рандомищированного исследования HELP-MI SWEDEHEART. Я считаю, что нужно. А вы?
8) Прлект MHYH представит годовые результаты. Знаете о чём он? Напишите в комментах своё мнение. Мне очень интересно и с медицинской и с этической позиций...
9) Исследование IMPACT-BP ещё один интересный опыт ведения пациентов с артериальной гипертонией в сельских районах. Идея переноса акцента лечения из клиник в домашние условия с основным контролем в виде домашних измерений и сокращения визитов к врачам. Это то, что я считаю очень правильным и стараюсь практиковать.
Друзья, нам будет чем заниматься в сентябре - обсуждать новости Еврокардио 2025. Настраивайтесь!
Ваш доктор Болдин
Что там ещё интересненького...?
1) Это понравится эндоваскулярным специалистам... SWEDEPAD 1 and 2. Об использовании "лекарственных девайсов" в лечении пациентов с заболеваниями периферических артерий.
2) "Галя! К нас отмена!" Накопится ли сейчас достаточно данных для рутинного раннего прекращения двойной терапии после ОКС/ИМ/ЧКВ? И здесь несколько исследований: The DUAL-ACS Trial, NEO-MINDSET, TARGET-FIRST и очасти TAILORED-CHIP (не знаю как вам, а мне уже не терпится увидеть в гайдах более короткую двойную антитомбоцитарную терапию рекомендацией класса I)
3) OPTION-STEMI наверняка станет ещё одной гирьеой навесыьв пользу полной реваскуляризации при многосоудистом поражении у пациентов с ИМ с подъёмом ST. Точнее, я думаю, в польщу именно немедленной одномоментной реваскуляризации.И увы, это станет проблемой для российской госмедицины, финансовые правила которой не позволяют ставить более 3 стентов за раз.
4) Результаты исследования DAPT-SHOCK-AMI (об использовании кангрелора при кардиогенном шоке) также врядли найдут применение на пространстве российских долин и гор. Не найдут из-за дурацких правил появления в нашей стране новых препаратов, из-за которых кангрелора нет у нас до сих пор.
5) Ещё одно исследование об отмене - ALONE-AF. Об отмене приёма антикоагулянта после успешной аблации из-за фибрилляции предсердий (а вы как думаете, победит отмена или продолжение антикоагуляции).
6) BEAT PAROX AF. Очередное исследование о сравнении разных видов аблации.
7) О том, нужен ли рутинный скрининг на H.pylori после ИМ нам расскажут результаты рандомищированного исследования HELP-MI SWEDEHEART. Я считаю, что нужно. А вы?
8) Прлект MHYH представит годовые результаты. Знаете о чём он? Напишите в комментах своё мнение. Мне очень интересно и с медицинской и с этической позиций...
9) Исследование IMPACT-BP ещё один интересный опыт ведения пациентов с артериальной гипертонией в сельских районах. Идея переноса акцента лечения из клиник в домашние условия с основным контролем в виде домашних измерений и сокращения визитов к врачам. Это то, что я считаю очень правильным и стараюсь практиковать.
Друзья, нам будет чем заниматься в сентябре - обсуждать новости Еврокардио 2025. Настраивайтесь!
Ваш доктор Болдин
👍4
Клиника Мейо - уникальное сочетание коммерческой медицинской клиники ( 76 000 медицинских сотрудников )и научно - исследовательского центра ( 66 000)с функцией непрерывного обучения медицинских сотрудников клиники , отдел маркетинга, финансовый отдел - работают привлеченные специалисты .
Поэтому мне всегда интересны работы исследовательского центра этой клиники .
Они безупречны по дизайну, совершенны по статистической обработке данных и имеют только одну цель - максимально эффективное лечение пациентов .
Сходя из данных этого исследовательского центра рассмотрим Альфа липопротеид
Показатель не новый, о нём говорят более 10 лет.
В клиническую практику исследование на уровень Лп(а) внедряется достаточнотуго инертно даже у пациентов с уже выявленным сердечно-сосудистым заболеванием, осведомлённость о ЛП(а) как о факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний остаётся низкой как среди пациентов, так и среди врачей.
Клинические рекомендации профильных сообществ на данный момент расходятся.
В клинических рекомендациях Американской ассоциации сердца/Американской коллегии кардиологов 2018 года рекомендован выборочный скрининг на Лп(а):
-для пациентов с тяжёлым повышенным уровнем холестерина
-с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с отягощенным семейным анамнезом по ранним сердечно-сосудистым событиям
-В Европе клинические рекомендации предписывают скрининг ЛП(а) всем взрослым хотя бы 1 раз в жизни.
Родственники первой степени родства людей с высоким уровнем Лп(а) должны сдать этот анализ.
Первая линия это мать, отец, родные брат, сестра.
Врачи не спешат назначать ЛП(а), поскольку нет чётко определённого метода лечения для снижения уровня ЛП(а) - на данный момент для снижения этого показателя не одобрен ни один препарат (но как минимум 6 проходят испытания).
Измерять один раз или повторно?
Масштабное исследование клиники Мейо (120000 (!) пациентов) продемонстрировало, что:
-после одного анализа на Лп(а) нормальный или высокий уровень Лп(а) обычно не меняется:
у 96,4% людей с нормальным уровнем Лп(а) и у 89,9% с высоким уровнем Лп(а)
в исследовании уровень молекулы остался прежним при повторном анализе;
-однако почти половина людей с пограничным уровнем Лп(а) — от 30 до 50 мг/дл — изменили свою категорию (нормальный, пограничный или высокий) после повторного тестирования, а у четверти из них изменение превысило 10 мг/дл.
У женщин, пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, пациентов с уровнем холестерина ЛПНП ≥100 мг/дл или тех, кто принимал статины, вероятность изменения уровня Лп(а) более чем на 10 мг/дл была выше.
Эти результаты подчеркивают, что пациентам с пограничными уровнями Лп(а) может потребоваться более одного измерения Лп(а) для комплексной оценки риска .
Что же делать сейчас? ?
Модифицировать то, что можно модифицировать, пока у нас не появится более направленная терапия с хорошими результатами клинических испытаний:
Добейтесь целевого уровня ЛПНП;
Рассмотрите возможность начала терапии аспирином и для первичной профилактики, особенно если у пациентов есть несколько факторов риска. И, разумеется, пациенты должны принимать аспирин, если у них было предшествующее сердечно-сосудистое событие.
Постарайтесь максимально эффективно лечить:
гипертонию
ожирение
сахарный диабет
Ваш доктор 🩺 Болдин
Поэтому мне всегда интересны работы исследовательского центра этой клиники .
Они безупречны по дизайну, совершенны по статистической обработке данных и имеют только одну цель - максимально эффективное лечение пациентов .
Сходя из данных этого исследовательского центра рассмотрим Альфа липопротеид
Показатель не новый, о нём говорят более 10 лет.
В клиническую практику исследование на уровень Лп(а) внедряется достаточно
Клинические рекомендации профильных сообществ на данный момент расходятся.
В клинических рекомендациях Американской ассоциации сердца/Американской коллегии кардиологов 2018 года рекомендован выборочный скрининг на Лп(а):
-для пациентов с тяжёлым повышенным уровнем холестерина
-с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с отягощенным семейным анамнезом по ранним сердечно-сосудистым событиям
-В Европе клинические рекомендации предписывают скрининг ЛП(а) всем взрослым хотя бы 1 раз в жизни.
Родственники первой степени родства людей с высоким уровнем Лп(а) должны сдать этот анализ.
Первая линия это мать, отец, родные брат, сестра.
Врачи не спешат назначать ЛП(а), поскольку нет чётко определённого метода лечения для снижения уровня ЛП(а) - на данный момент для снижения этого показателя не одобрен ни один препарат (но как минимум 6 проходят испытания).
Измерять один раз или повторно?
Масштабное исследование клиники Мейо (120000 (!) пациентов) продемонстрировало, что:
-после одного анализа на Лп(а) нормальный или высокий уровень Лп(а) обычно не меняется:
у 96,4% людей с нормальным уровнем Лп(а) и у 89,9% с высоким уровнем Лп(а)
в исследовании уровень молекулы остался прежним при повторном анализе;
-однако почти половина людей с пограничным уровнем Лп(а) — от 30 до 50 мг/дл — изменили свою категорию (нормальный, пограничный или высокий) после повторного тестирования, а у четверти из них изменение превысило 10 мг/дл.
У женщин, пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, пациентов с уровнем холестерина ЛПНП ≥100 мг/дл или тех, кто принимал статины, вероятность изменения уровня Лп(а) более чем на 10 мг/дл была выше.
Эти результаты подчеркивают, что пациентам с пограничными уровнями Лп(а) может потребоваться более одного измерения Лп(а) для комплексной оценки риска .
Что же делать сейчас? ?
Модифицировать то, что можно модифицировать, пока у нас не появится более направленная терапия с хорошими результатами клинических испытаний:
Добейтесь целевого уровня ЛПНП;
Рассмотрите возможность начала терапии аспирином и для первичной профилактики, особенно если у пациентов есть несколько факторов риска. И, разумеется, пациенты должны принимать аспирин, если у них было предшествующее сердечно-сосудистое событие.
Постарайтесь максимально эффективно лечить:
гипертонию
ожирение
сахарный диабет
Ваш доктор 🩺 Болдин
👍4❤1
Мы хорошо знаем, что и инг.SGLT2, и финеренон (нестероидный антагонист минералокортикодиных рецепторов) каждый в отдельности умеют замедлять ухудшение функции почек у пациентов с СД и ХБП. Но очень мало данных о том: 1) кто делает это сильнее, и 2) могут ли они усиливать действие друг друга.
Результаты исследования CONFIDENCE опубликованы в NEJM...
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2410659
В исследование включались пациенты с диабетом 2 типа, принимающие ИАПФ/сартаны, с СКФ 30-90 и альбуминурией (альбумин/креатининовое соотношение от 100 до 5000). Участники были ранодмизированы в 3 группы в соотношении 1:1:1 к приёму финеренона 10 или 20мг+плацебо или эмпаглифлозина 10мг+плацебо или финеренона+эмпаглифлозина. В качестве "конечной точки" оценивали изменение степени альбуминурии за 6 мес.
Результаты показали, что снижение соотношения альбумин/креатинин в моче при комбинированной терапии было на 29% больше, чем при применении только финеренона (средний коэффициент разницы в изменении от исходного 0.71; 95%ДИ 0,61–0,82; P<0,001) и на 32% больше, чем при применении только эмпаглифлозина (средний коэффициент разницы в изменении от исходного 0,68; 95%ДИ 0,59–0,79; P<0,001). Ни один из агентов, по отдельности или в комбинации, не привел к неожиданным нежелательным явлениям. Симптоматическая гипотензия, острое повреждение почек и гиперкалиемия, приводящие к отмене препарата, были редки.
Соглашаясь с авторами о том, что комбирированное лечение в отношении функции почек было лучше моно-финеренона и моно-глифлазина, отметим, что это скорее ожидаемый, чем неожиданный результат, ибо препараты с разным механизмом действия.
Ну и ещё вопрос: а у традиционных АМК можно ожидать подобную нкфропортекцию?
Ваш доктор Болдин
Результаты исследования CONFIDENCE опубликованы в NEJM...
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2410659
В исследование включались пациенты с диабетом 2 типа, принимающие ИАПФ/сартаны, с СКФ 30-90 и альбуминурией (альбумин/креатининовое соотношение от 100 до 5000). Участники были ранодмизированы в 3 группы в соотношении 1:1:1 к приёму финеренона 10 или 20мг+плацебо или эмпаглифлозина 10мг+плацебо или финеренона+эмпаглифлозина. В качестве "конечной точки" оценивали изменение степени альбуминурии за 6 мес.
Результаты показали, что снижение соотношения альбумин/креатинин в моче при комбинированной терапии было на 29% больше, чем при применении только финеренона (средний коэффициент разницы в изменении от исходного 0.71; 95%ДИ 0,61–0,82; P<0,001) и на 32% больше, чем при применении только эмпаглифлозина (средний коэффициент разницы в изменении от исходного 0,68; 95%ДИ 0,59–0,79; P<0,001). Ни один из агентов, по отдельности или в комбинации, не привел к неожиданным нежелательным явлениям. Симптоматическая гипотензия, острое повреждение почек и гиперкалиемия, приводящие к отмене препарата, были редки.
Соглашаясь с авторами о том, что комбирированное лечение в отношении функции почек было лучше моно-финеренона и моно-глифлазина, отметим, что это скорее ожидаемый, чем неожиданный результат, ибо препараты с разным механизмом действия.
Ну и ещё вопрос: а у традиционных АМК можно ожидать подобную нкфропортекцию?
Ваш доктор Болдин
The New England Journal of Medicine
Finerenone with Empagliflozin in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes | NEJM
Limited evidence exists to support the simultaneous initiation of sodium–glucose cotransporter-2
inhibitors and finerenone, a nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist, in
persons with chr...
inhibitors and finerenone, a nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist, in
persons with chr...
👍2
Необходимо рассматривать изменения значимости, казалось бы, незыблемых факторов риска у лиц различных возрастных групп.
Например - "Парадокс триглицеридов" заключается в том что у пожилых пациентов (старше 80 лет) повышение уровня триглицеридов на каждые 1mmol/L сопровождается снижением на 20% риска когнитивных нарушений, двигательной активности, беспомощности и смерти в течение 5 лет .https://scholars.duke.edu/display/pub1364678
Существуют RIS, доказавшие повышение смертности от сепсиса при низких значениях ЛПНП. Одна их основных причин смертности в старших возрастных категориях это пневмония, осложненная сепсисом.
О " Парадоксе ЛПНП" можно писать долго и много.
В новых клин реках
https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/752_1 не указаны возрастные границы, в которых нужно добиваться целевых значений липидного обмена.
Отсюда следуют пародоксальные назначения пациентам старше 80, зачастую и старше 90 лет агрессивная статинотерапия для вторичной профилактики, ещё и в комбинации с эзатинибом.
Есть обоснованные данные, что низкие значения ЛПНП, ТГ у лиц старших возрастных групп приводят к повышению летальности от некоронарогенных заболеваний.
То есть, показатели ЛПНП, ТГ, которые будут защищать пациента от кардиальных событий в 50 - 60 лет, будут способствовать его скорейшему уходу в мир иной в возрасте 80-85 лет.
Конечно дисклеймер и ИМХО)
Хотел бы услышать мнение коллег по этому вопросу.
Ваш доктор Болдин
Например - "Парадокс триглицеридов" заключается в том что у пожилых пациентов (старше 80 лет) повышение уровня триглицеридов на каждые 1mmol/L сопровождается снижением на 20% риска когнитивных нарушений, двигательной активности, беспомощности и смерти в течение 5 лет .https://scholars.duke.edu/display/pub1364678
Существуют RIS, доказавшие повышение смертности от сепсиса при низких значениях ЛПНП. Одна их основных причин смертности в старших возрастных категориях это пневмония, осложненная сепсисом.
О " Парадоксе ЛПНП" можно писать долго и много.
В новых клин реках
https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/752_1 не указаны возрастные границы, в которых нужно добиваться целевых значений липидного обмена.
Отсюда следуют пародоксальные назначения пациентам старше 80, зачастую и старше 90 лет агрессивная статинотерапия для вторичной профилактики, ещё и в комбинации с эзатинибом.
Есть обоснованные данные, что низкие значения ЛПНП, ТГ у лиц старших возрастных групп приводят к повышению летальности от некоронарогенных заболеваний.
То есть, показатели ЛПНП, ТГ, которые будут защищать пациента от кардиальных событий в 50 - 60 лет, будут способствовать его скорейшему уходу в мир иной в возрасте 80-85 лет.
Конечно дисклеймер и ИМХО)
Хотел бы услышать мнение коллег по этому вопросу.
Ваш доктор Болдин
👍3❤1
Еще не поздно зарегистрироваться на Конгресс Европейского общества кардиологов
Зарегистрируйтесь на Конгресс ESC https://share.google/Fwq0JqcXnW2SJsZnu
После завершения обсудим данные
Ваш доктор Болдин
Зарегистрируйтесь на Конгресс ESC https://share.google/Fwq0JqcXnW2SJsZnu
После завершения обсудим данные
Ваш доктор Болдин
www.escardio.org
Register for ESC Congress
ESC official website: Register for ESC Congress and take advantage of the best rates by registering early. The world’s largest conference in cardiovascular medicine, providing the latest research findings and their interpretation, in-depth science, and…
👍1
Перевод с антагонистов витамина К на прямые пероральные антикоагулянты у пациентов со старческой астенией и ФП приводит к увеличению частоты кровотечений, без уменьшения тромбоэмболических событий и смертности от всех причин.
https://www.medscape.com/viewarticle/996315?src=mbl_msp_iphone
Не всегда ПОАК при неклапанной ФП- самый лучший выбор
Ваш доктор Болдин
https://www.medscape.com/viewarticle/996315?src=mbl_msp_iphone
Не всегда ПОАК при неклапанной ФП- самый лучший выбор
Ваш доктор Болдин
Medscape
Steady VKA Therapy Beats Switch to NOAC in Frail AF Patients: FRAIL-AF
Frail patients with atrial fibrillation who were switched to a newer NOAC agent had more bleeding than those left on older vitamin K antagonists, without any benefit in terms of thromboembolic events.
👍1
22 августа - Всемирный день головного мозга
Нашего внутренненнего космоса Того самого субстрата , весящего полтора килограмма, но хранящего воспоминания о школьной линейке в третьем классе, запах первого снега, голос бабушки, вкус позора, любовь, боль от разбитого колена и страх первого публичного выступления.
⠀
Никогда не забуду, как в анатомичке на втором курсе нам вывезли на скрипящем видавшем виды столике двенадцать или пятнадцать... их. По одному на двоих. Взял в руки. Дыхание, клянусь, сбилось от восторга и преклонения. Мозг лёг мне в ладони: холодный, тяжёлый, пружинистый. Это... странный орган. Он — проективная загадка. Из него — всё! Атомная физика и джаз, "лайки" и завоевания, сонеты и войны, сочинения о доброте и пытки. Он умеет создавать Вселенные — и сомневаться в себе каждое утро.
⠀
Мозг не чувствует боли (даже когда его режут — как будто это не с ним), но он рождает всё, знаем о всех чувствах - боль, любовь, потери, завоевания, поражения и победы .
Он потребляет 20% кислорода организма, хотя сам весит всего 2% от массы тела. Это, между прочим, довольно эгоцентричный орган. Особенно учитывая, что львиную долю времени он тратит не на изобретения, а на внутренние диалоги, прокрутку чужих фраз и обдумывание, что бы такого ответить в ссоре трёхлетней давности.
⠀
Меня, помнится, поразило, что мозг не отличает реальность от фантазии. Если Вы вообразили разговор, нейроны среагировали так, будто он произошёл. Так и живём: в мирах, которые сами себе и сочинили. Мозг учится, когда ошибается. Ошибка для него — не провал, а механизм уточнения гипотез. Парадоксально, но именно сомнение, а не уверенность, делает его сильнее.
⠀
Мозг — социальный. Без других он усыхает. Буквально. В изоляции у него сокращаются нейронные связи, а человек начинает терять память, речь и смысл. Интересный факт: у шахматистов и у таксистов Лондона гиппокамп (центр пространственной памяти) объёмнее, чем у остальных. А у матерей младенцев активнее правое полушарие, потому что оно про интуицию, эмпатию и угадывание по плачу.
⠀
Мозг — штука пластичная. Его нейроны не "портятся" с возрастом, как мы любим думать. Он просто отказывается делать то, что не считает нужным. Но если Вы бросите ему вызов — он примет. Даже в 85. И да: мозг — это Вы. Не "у Вас есть мозг", а "Вы и есть мозг, который думает, будто у него есть тело".
⠀Берегите свой мозг. Кормите его снами, идеями, добрыми людьми, тишиной и новой музыкой. Он всё запомнит. Даже если вы — нет.
Ваш доктор Болдин
Нашего внутренненнего космоса Того самого субстрата , весящего полтора килограмма, но хранящего воспоминания о школьной линейке в третьем классе, запах первого снега, голос бабушки, вкус позора, любовь, боль от разбитого колена и страх первого публичного выступления.
⠀
Никогда не забуду, как в анатомичке на втором курсе нам вывезли на скрипящем видавшем виды столике двенадцать или пятнадцать... их. По одному на двоих. Взял в руки. Дыхание, клянусь, сбилось от восторга и преклонения. Мозг лёг мне в ладони: холодный, тяжёлый, пружинистый. Это... странный орган. Он — проективная загадка. Из него — всё! Атомная физика и джаз, "лайки" и завоевания, сонеты и войны, сочинения о доброте и пытки. Он умеет создавать Вселенные — и сомневаться в себе каждое утро.
⠀
Мозг не чувствует боли (даже когда его режут — как будто это не с ним), но он рождает всё, знаем о всех чувствах - боль, любовь, потери, завоевания, поражения и победы .
Он потребляет 20% кислорода организма, хотя сам весит всего 2% от массы тела. Это, между прочим, довольно эгоцентричный орган. Особенно учитывая, что львиную долю времени он тратит не на изобретения, а на внутренние диалоги, прокрутку чужих фраз и обдумывание, что бы такого ответить в ссоре трёхлетней давности.
⠀
Меня, помнится, поразило, что мозг не отличает реальность от фантазии. Если Вы вообразили разговор, нейроны среагировали так, будто он произошёл. Так и живём: в мирах, которые сами себе и сочинили. Мозг учится, когда ошибается. Ошибка для него — не провал, а механизм уточнения гипотез. Парадоксально, но именно сомнение, а не уверенность, делает его сильнее.
⠀
Мозг — социальный. Без других он усыхает. Буквально. В изоляции у него сокращаются нейронные связи, а человек начинает терять память, речь и смысл. Интересный факт: у шахматистов и у таксистов Лондона гиппокамп (центр пространственной памяти) объёмнее, чем у остальных. А у матерей младенцев активнее правое полушарие, потому что оно про интуицию, эмпатию и угадывание по плачу.
⠀
Мозг — штука пластичная. Его нейроны не "портятся" с возрастом, как мы любим думать. Он просто отказывается делать то, что не считает нужным. Но если Вы бросите ему вызов — он примет. Даже в 85. И да: мозг — это Вы. Не "у Вас есть мозг", а "Вы и есть мозг, который думает, будто у него есть тело".
⠀Берегите свой мозг. Кормите его снами, идеями, добрыми людьми, тишиной и новой музыкой. Он всё запомнит. Даже если вы — нет.
Ваш доктор Болдин
👍2