Telegram Group Search
МОЗГ НА ЖИРЕ ВМЕСТО САХАРА.
Недавно я разобрала мета-анализ 2022 года по кетогенной диете и болезни Альцгеймера.
И знаете, что оказалось?

Наш мозг имеет «запасную систему питания». Когда глюкозы недостаточно (а её метаболизм снижается на 20–25% ещё до появления симптомов деменции), он может переключиться на кетоны.

В 13 клинических исследованиях кетотерапия (MCT-добавки, модифицированная Аткинса или классическая кето) показала улучшение памяти, речи и исполнительных функций. Особенно у пациентов без генетического риска (APOE ε4).

Но есть и нюансы:
ЖКТ-дисфункция у части пациентов,
транзиторная дислипидемия,
потеря веса у пожилых.

И самое главное — пока нет данных о долгосрочном применении.

Кетогенная диета показывает обнадёживающие результаты в нейропротекции. Механизм действия научно обоснован. НО оптимальный протокол не установлен.
Это НЕ панацея, а потенциальный инструмент в комплексной терапии.
Сохраняйте для изучения 💚

В карусели я собрала механизмы, цифры, сканы исследований и свои выводы.

Листайте 👉 чтобы понять:
— почему кетоны могут стать «топливом» для мозга,
— как работает генетический фактор,
— и стоит ли использовать кетодиету в профилактике и терапии.

Больше о нутри терапии для мозга уже в сентябре на ежегодной программе Ментал Хелс - не пропустите анонс!


❗️сайт нашего Университета

📌🇺🇸Добавки из США - наш магазин, возможна оплата в руб.

🛍🛍🛍Быстрая доставка из Москвы

💋Канал со сториз из запрещенной сети - в реальном времени
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
100👍13891🔥31❤‍🔥2🥰1
Почему капельницы NAD+ не работают: Научный разбор популярного мифа

- далее
будет чуть больше молекулярной специфики, кому сложно читать, мотайте вниз на альтернативы

Внутривенные капельницы с NAD+ могут значительно увеличить концентрацию никотинамида в плазме крови, но практически не влияют на внутриклеточные уровни этого критически важного кофермента.

Согласно клиническим данным, плазменные концентрации NAD+ возрастают на 300-500%, однако внутриклеточное проникновение остается минимальным и кратковременным — менее 4 часов.

При этом до 85% введенного NAD+ подвергается ферментативной деградации (распадается) еще до достижения целевых тканей.

Основная проблема заключается в том, что крупная заряженная молекула NAD+ (663.4 Da) лишена эффективных клеточных транспортеров.

Connexin 43 обеспечивает ограниченный транспорт только в специфических типах клеток, что делает внутривенное введение биологически неэффективным.

Отсутствие универсальных NAD+ транспортеров в сочетании с быстрой ферментативной деградацией в плазме создает барьер для терапевтического эффекта.


Исследования показывают, что устойчивый клеточный эффект при внутривенном введении NAD+ практически отсутствует, что ставит под сомнение целесообразность этого дорогостоящего подхода.

Научно обоснованные альтернативы: предшественники NAD+

1. NMN: прецизионный подход к восстановлению NAD+

Никотинамид мононуклеозид (NMN) представляет собой перспективную альтернативу внутривенному NAD+. Клинические протоколы с дозировкой 250-500 мг/день демонстрируют устойчивое повышение внутриклеточных уровней NAD+ благодаря специализированному Slc12a8 транспортеру.

NMN обеспечивает более стабильное и продолжительное увеличение NAD+ в тканях по сравнению с внутривенным введением самого NAD+. Это объясняется эффективным транспортом через кишечную стенку и последующим внутриклеточным синтезом NAD+ из поглощенного предшественника.

2. NR: клинически валидированный выбор
Никотинамид рибозид (NR) обладает наиболее обширной доказательной базой среди предшественников NAD+.

Дозировки от 300 до 1000 мг/день показали безопасность в множественных исследованиях фазы I/II, при этом дозы до 3000 мг демонстрируют приемлемый профиль переносимости.

Механизм действия NR основан на транспорте через ENT транспортеры с последующим внутриклеточным синтезом NAD+ через salvage pathway. Этот путь обеспечивает более физиологичное восстановление клеточных пулов NAD+ без резких колебаний концентраций, характерных для внутривенного введения.


3. Никотинамид: проверенная временем база
Никотинамид в дозировке 500 мг два раза в день представляет собой классический подход к поддержанию NAD+.
Его способность преодолевать ингибирование NAMPT делает его особенно ценным в условиях воспалительного стресса, когда активность этого ключевого фермента пути утилизации снижается.

4. RiaGev: инновационный комплексный подход
Синергия никотинамида и D-рибозы

Комбинация никотинамида и D-рибозы обеспечивает не только восстановление NAD+, но и активацию NADP+, глутатиона и ATP синтеза.

Двойная активация пути утилизации и пентозофосфатного пути создает синергетический эффект, превосходящий простое суммирование индивидуальных компонентов.

Клинически доказанные метаболические эффекты включают значительное улучшение утилизации глюкозы и инсулиновой чувствительности.

Антиоксидантная поддержка через систему глутатиона дополняет энергетические эффекты, создавая комплексную платформу для клеточного омоложения и защиты от окислительного стресса.


💙Приобрести riagev уже можно в составе одного из наших препаратов профи линейки


❗️сайт нашего Университета

📌🇺🇸Добавки из США - наш магазин, возможна оплата в руб.

🛍🛍🛍Быстрая доставка из Москвы

💋Канал со сториз из запрещенной сети - в реальном времени
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
1111👍39🔥20🙏5🤓3
Вы знали, что ферритин один из самых плохих показателей статуса железа в организме? И часто повышенный показатель означает большие проблемы - от онкологии, до болезней накопления.

Ферритин – это белок острой фазы. Он растёт при воспалении, стрессе, после ОРВИ и даже на фоне алкоголя или гормональной терапии. Поэтому картина «ферритин в норме» может быть очень обманчива.

Именно поэтому профессионалы используют дополнительный маркер — растворимые рецепторы трансферрина (sTfR).

Когда клеткам не хватает железа, они выставляют наружу «ручки-рецепторы» с сигналом: «HELP, дайте железо!».

👉 Если sTfR повышен, это значит, что клетки испытывают железодефицит, даже если ферритин в норме.
Примеры из практики:
* У спортсменки ферритин 45 (норма), но sTfR показал выраженный дефицит — именно поэтому она задыхалась на тренировках.
* У беременной ферритин «нормальный» — 35, но sTfR зашкаливал: весь запас железа уходил плоду.
* При воспалении ферритин часто высокий, но sTfR + индекс sTfR/log ферритин помогают отличить скрытый дефицит.

Конечно, есть исключения (гемолитические анемии, талассемия, мегалобластные анемии и др.), но в большинстве случаев именно этот анализ даёт правду на клеточном уровне.

Как действовать?
Если ферритин 30–100 и есть симптомы → сдаём sTfR.
Если индекс >1.5 → это дефицит.
Для спортсменов и беременных этот тест обязателен.

Сохраняйте пост, коллеги, чтобы не потерять алгоритм 📌 и делитесь с теми, кому это может быть полезно.

Подробнее про определение статуса нутриентов на наших образовательных программах и в блоге @yusipovacom


📔сайт нашего Университета

🇺🇸Добавки из США - наш магазин, возможна оплата в руб.

Быстрая доставка из Москвы

💋Канал со сториз из запрещенной сети - в реальном времени
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
1131👍55🔥40🙏13🎉2👏1
2025/08/27 19:53:34
Back to Top
HTML Embed Code: