Андрей Демчинский

ДНК: "Ахиллесова пята" макулы?

Исследователи из Калифорнийского университета решили взглянуть на проблему ВМД не так, как мы привыкли. Оказывается, во всем виноваты не возраст, не экология и даже не наша любовь к фастфуду, а повреждения ДНК в клетках сетчатки. Да-да, этот молекулярный "горшочек кашу вари" вдруг становится главным злодеем.

Что нового?
Основной мишенью ученых стал фермент ERCC1-XPF, который отвечает за репарацию ДНК. Они вывели мышей, у которых этот фермент работал так себе, и — о чудо! Получили модель ускоренного старения глаз. К трем месяцам эти бедняжки уже демонстрировали структурные изменения в сетчатке, потерю зрения и хаотичный рост кровеносных сосудов.

Механизм: гены, сосуды и митохондрии
Когда репарация ДНК "дает слабину", то включается каскад проблем:
1. Митохондрии начинают саботировать клетки.
2. Гены идут вразнос. Кто-то слишком активен, кто-то "забыл", зачем он тут.
3. Кровеносные сосуды растут куда не надо. Выглядит это примерно как полив сада кислотой — эффект запоминающийся, но не полезный.

Почему это важно?
Суть в том, что нацеливание на механизмы репарации ДНК может дать шанс разработать новые методы лечения. Возможно, скоро врачи скажут: "У вас ВМД? Давайте подлатаем вашу ДНК и посмотрим, что будет."

Тесты пока проводились только на мышах.

#сетчатка #днк #генетика #демчинский

www.group-telegram.com/us/Demchinsky.com/871

700 viewsAndrey Demchinsky, Dec 8, 2024 at 11:36

ДНК: "Ахиллесова пята" макулы?

Исследователи из Калифорнийского университета решили взглянуть на проблему ВМД не так, как мы привыкли. Оказывается, во всем виноваты не возраст, не экология и даже не наша любовь к фастфуду, а повреждения ДНК в клетках сетчатки. Да-да, этот молекулярный "горшочек кашу вари" вдруг становится главным злодеем.

Что нового?
Основной мишенью ученых стал фермент ERCC1-XPF, который отвечает за репарацию ДНК. Они вывели мышей, у которых этот фермент работал так себе, и — о чудо! Получили модель ускоренного старения глаз. К трем месяцам эти бедняжки уже демонстрировали структурные изменения в сетчатке, потерю зрения и хаотичный рост кровеносных сосудов.

Механизм: гены, сосуды и митохондрии
Когда репарация ДНК "дает слабину", то включается каскад проблем:
1. Митохондрии начинают саботировать клетки.
2. Гены идут вразнос. Кто-то слишком активен, кто-то "забыл", зачем он тут.
3. Кровеносные сосуды растут куда не надо. Выглядит это примерно как полив сада кислотой — эффект запоминающийся, но не полезный.

Почему это важно?
Суть в том, что нацеливание на механизмы репарации ДНК может дать шанс разработать новые методы лечения. Возможно, скоро врачи скажут: "У вас ВМД? Давайте подлатаем вашу ДНК и посмотрим, что будет."

Тесты пока проводились только на мышах.

#сетчатка #днк #генетика #демчинский

BY Андрей Демчинский