Раковые клетки против химиотерапии: что их защищает?
Ученые из России, Китая и Европы выявили два белка — SND1 и PDCD4, которые играют ключевую роль в устойчивости рака легких к лечению. SND1 подавляет работу PDCD4, мешая клеткам запускать механизм самоуничтожения — апоптоз*. Как это работает? Смотрим на схему:
🔴Слева (низкий уровень PDCD4) — если активность гена PDCD4 снижена, белок SND1 остается активным и подавляет его работу. В результате опухолевые клетки хуже запускают апоптоз и выживают, несмотря на химиотерапию. В некоторых случаях гибель раковых клеток может ускоряться за счет другого процесса — аутофагии, при котором клетка «перерабатывает» собственные поврежденные части.
🔴Справа (обогащенный PDCD4) — если активность PDCD4 повышена, подавление со стороны SND1 прекращается, и клетки активируют апоптоз. Это делает их более чувствительными к химиотерапии (chemosensitivity), а значит, лечение становится эффективнее. В опытах ученых активация PDCD4 снижала жизнеспособность раковых клеток на 20-30%.
Сейчас многие опухоли плохо реагируют на химиотерапию, так как приобретают устойчивость к лекарствам. Если удастся создать препараты, которые блокируют SND1 или усиливают активность PDCD4, это может повысить эффективность лечения.
Апоптоз (видео) — особый генетически запрограммированный и регулируемый тип гибели клетки путём разделения её на части.
Раковые клетки против химиотерапии: что их защищает?
Ученые из России, Китая и Европы выявили два белка — SND1 и PDCD4, которые играют ключевую роль в устойчивости рака легких к лечению. SND1 подавляет работу PDCD4, мешая клеткам запускать механизм самоуничтожения — апоптоз*. Как это работает? Смотрим на схему:
🔴Слева (низкий уровень PDCD4) — если активность гена PDCD4 снижена, белок SND1 остается активным и подавляет его работу. В результате опухолевые клетки хуже запускают апоптоз и выживают, несмотря на химиотерапию. В некоторых случаях гибель раковых клеток может ускоряться за счет другого процесса — аутофагии, при котором клетка «перерабатывает» собственные поврежденные части.
🔴Справа (обогащенный PDCD4) — если активность PDCD4 повышена, подавление со стороны SND1 прекращается, и клетки активируют апоптоз. Это делает их более чувствительными к химиотерапии (chemosensitivity), а значит, лечение становится эффективнее. В опытах ученых активация PDCD4 снижала жизнеспособность раковых клеток на 20-30%.
Сейчас многие опухоли плохо реагируют на химиотерапию, так как приобретают устойчивость к лекарствам. Если удастся создать препараты, которые блокируют SND1 или усиливают активность PDCD4, это может повысить эффективность лечения.
Апоптоз (видео) — особый генетически запрограммированный и регулируемый тип гибели клетки путём разделения её на части.
The account, "War on Fakes," was created on February 24, the same day Russian President Vladimir Putin announced a "special military operation" and troops began invading Ukraine. The page is rife with disinformation, according to The Atlantic Council's Digital Forensic Research Lab, which studies digital extremism and published a report examining the channel. Recently, Durav wrote on his Telegram channel that users' right to privacy, in light of the war in Ukraine, is "sacred, now more than ever." Soloviev also promoted the channel in a post he shared on his own Telegram, which has 580,000 followers. The post recommended his viewers subscribe to "War on Fakes" in a time of fake news. The Security Service of Ukraine said in a tweet that it was able to effectively target Russian convoys near Kyiv because of messages sent to an official Telegram bot account called "STOP Russian War." Two days after Russia invaded Ukraine, an account on the Telegram messaging platform posing as President Volodymyr Zelenskiy urged his armed forces to surrender.
from cn
