Раковые клетки против химиотерапии: что их защищает?
Ученые из России, Китая и Европы выявили два белка — SND1 и PDCD4, которые играют ключевую роль в устойчивости рака легких к лечению. SND1 подавляет работу PDCD4, мешая клеткам запускать механизм самоуничтожения — апоптоз*. Как это работает? Смотрим на схему:
🔴Слева (низкий уровень PDCD4) — если активность гена PDCD4 снижена, белок SND1 остается активным и подавляет его работу. В результате опухолевые клетки хуже запускают апоптоз и выживают, несмотря на химиотерапию. В некоторых случаях гибель раковых клеток может ускоряться за счет другого процесса — аутофагии, при котором клетка «перерабатывает» собственные поврежденные части.
🔴Справа (обогащенный PDCD4) — если активность PDCD4 повышена, подавление со стороны SND1 прекращается, и клетки активируют апоптоз. Это делает их более чувствительными к химиотерапии (chemosensitivity), а значит, лечение становится эффективнее. В опытах ученых активация PDCD4 снижала жизнеспособность раковых клеток на 20-30%.
Сейчас многие опухоли плохо реагируют на химиотерапию, так как приобретают устойчивость к лекарствам. Если удастся создать препараты, которые блокируют SND1 или усиливают активность PDCD4, это может повысить эффективность лечения.
Апоптоз (видео) — особый генетически запрограммированный и регулируемый тип гибели клетки путём разделения её на части.
Раковые клетки против химиотерапии: что их защищает?
Ученые из России, Китая и Европы выявили два белка — SND1 и PDCD4, которые играют ключевую роль в устойчивости рака легких к лечению. SND1 подавляет работу PDCD4, мешая клеткам запускать механизм самоуничтожения — апоптоз*. Как это работает? Смотрим на схему:
🔴Слева (низкий уровень PDCD4) — если активность гена PDCD4 снижена, белок SND1 остается активным и подавляет его работу. В результате опухолевые клетки хуже запускают апоптоз и выживают, несмотря на химиотерапию. В некоторых случаях гибель раковых клеток может ускоряться за счет другого процесса — аутофагии, при котором клетка «перерабатывает» собственные поврежденные части.
🔴Справа (обогащенный PDCD4) — если активность PDCD4 повышена, подавление со стороны SND1 прекращается, и клетки активируют апоптоз. Это делает их более чувствительными к химиотерапии (chemosensitivity), а значит, лечение становится эффективнее. В опытах ученых активация PDCD4 снижала жизнеспособность раковых клеток на 20-30%.
Сейчас многие опухоли плохо реагируют на химиотерапию, так как приобретают устойчивость к лекарствам. Если удастся создать препараты, которые блокируют SND1 или усиливают активность PDCD4, это может повысить эффективность лечения.
Апоптоз (видео) — особый генетически запрограммированный и регулируемый тип гибели клетки путём разделения её на части.
Multiple pro-Kremlin media figures circulated the post's false claims, including prominent Russian journalist Vladimir Soloviev and the state-controlled Russian outlet RT, according to the DFR Lab's report. It is unclear who runs the account, although Russia's official Ministry of Foreign Affairs Twitter account promoted the Telegram channel on Saturday and claimed it was operated by "a group of experts & journalists." In the United States, Telegram's lower public profile has helped it mostly avoid high level scrutiny from Congress, but it has not gone unnoticed. As such, the SC would like to remind investors to always exercise caution when evaluating investment opportunities, especially those promising unrealistically high returns with little or no risk. Investors should also never deposit money into someone’s personal bank account if instructed. Stocks dropped on Friday afternoon, as gains made earlier in the day on hopes for diplomatic progress between Russia and Ukraine turned to losses. Technology stocks were hit particularly hard by higher bond yields.
from it
