Evidence Based Cult

📌Боль в пояснице является инвалидизирующим заболеванием, и хотя она может возникать из-за различных проблем с позвоночником, изменения Модика выделяются своей высокой специфичностью для боли в пояснице, поэтому в этом исследовании разбирали патобиологию данных изменений.

❗️Изменения Модика представляют собой изменения в костном мозге позвонков, прилегающих к замыкательным пластинкам МПД, видимые на МРТ:
✅Тип 1 изменений Модика (M1): Гипоинтенсивный на T1w (темный) и гиперинтенсивный на T2w (яркий), указывающий на отек и воспаление с фиброваскулярной тканью.
✅Тип 2 изменений Модика (M2): Гиперинтенсивный на T1w (яркий) и гипо- или изоинтенсивный на T2w, отражающий замену жировым костным мозгом.
✅Тип 3 изменений Модика (M3): Гипоинтенсивный на обоих T1w и T2w (темный), указывающий на склероз и фиброз.

❓Хотя изменения Модика (М) тесно ассоциированы с дегенерацией диска (ДД), не ясно, почему некоторые пациенты с ДД развивают М, а другие — нет. Одной дегенерации диска недостаточно для запуска М в большинстве случаев.

❗️Повреждение замыкательных пластинок вызывает каскад дегенеративных изменений как в позвонке, так и в диске.
Острое или хроническое перегрузочное повреждение пластинки вызывает гидравлическую связь между диском и позвонком, усиливает конвективный поток и способствует выходу воспалительных медиаторов и продуктов распада внеклеточного матрикса из диска в костный мозг.

‼️Существует две основные гипотезы, объясняющие природу хронического воспалительного стимула при М1:

❗️1. Скрытый (оккультный) дисцит — инфекционная гипотеза.
С точки зрения биологии, инфекционная этиология М1 выглядит правдоподобной, если учесть: анаэробную среду межпозвонкового диска, высокую вероятность повреждения ткани диска, низкую способность диска к восстановлению.
Поверхностное или глубокое повреждение диска может позволить проникнуть в него малоагрессивным анаэробным бактериям, таким как Propionibacterium acnes.

✅Однако, активная иммунная защита в крови и костном мозге и аэробная среда препятствуют развитию системной инфекции и затрудняют диагностику.
Тем не менее, внутри диска, где кислородное напряжение низкое, и отсутствует иммунный надзор, создаются идеальные условия для роста бактерий.
В этих условиях возникает медленно развивающийся скрытый дисцит, сопровождающийся: накоплением бактериальных метаболитов (например, пропионовой кислоты, липазы), усиленной секрецией цитокинов со стороны клеток диска.

⚠️Однако обобщённый анализ 11 исследований показал только умеренные доказательства подтверждают связь между наличием бактерий и болью в пояснице, связанной с грыжей диска,
и/или изменениями по Модику типа 1.

❗️2. Аутоиммунный ответ на ткань диска.
Аутоиммунная гипотеза основывается на том, что после эмбрионального развития:
ядро межпозвонкового диска больше не контактирует с системной циркуляцией, и, следовательно, остаётся иммунологически изолированным от лейкоцитов.
Клетки ядра сохраняют иммунный иммунитет за счёт экспрессии Fas-лиганда, который индуцирует апоптоз у инфильтрирующих лимфоцитов.
Однако при повреждении замыкательной пластинки ядро оказывается в непосредственной близости от лейкоцитов костного мозга. В участках Модика наблюдается повышенная экспрессия Fas-рецепторов, что, вероятно, является ответом на присутствие Fas-лиганда со стороны ядра.
Таким образом, повреждение диска может привести к экспозиции ядра иммунной системе, после чего он распознаётся как «чужеродный» и запускается аутоиммунный ответ.

‼️Таким образом:
🔢Структурное повреждение вызывает воспалительную реакцию в диске.
🔢Это, в свою очередь, может привести к: микробной инфильтрации, аутоиммунной реакции, которые усиливают и пролонгируют стимуляцию ноцицепторов химическими или механическими факторами.
🔢Повышенный воспалительный потенциал диска активирует воспалительные сигнальные каскады в костном мозге, что приводит к: жировой трансформации КМ, активации остеокластов, фиброзу и ремоделированию кости.

Ставь лайк за инфу для гиков и нердов.

#спина
#боль

Please open Telegram to view this post

VIEW IN TELEGRAM

1👍83❤39🔥1711

www.group-telegram.com/jp/evidencebasedcult.com/338

5.1K viewsДаниил К, Jun 5 at 07:38

📌Боль в пояснице является инвалидизирующим заболеванием, и хотя она может возникать из-за различных проблем с позвоночником, изменения Модика выделяются своей высокой специфичностью для боли в пояснице, поэтому в этом исследовании разбирали патобиологию данных изменений.

❗️Изменения Модика представляют собой изменения в костном мозге позвонков, прилегающих к замыкательным пластинкам МПД, видимые на МРТ:
✅Тип 1 изменений Модика (M1): Гипоинтенсивный на T1w (темный) и гиперинтенсивный на T2w (яркий), указывающий на отек и воспаление с фиброваскулярной тканью.
✅Тип 2 изменений Модика (M2): Гиперинтенсивный на T1w (яркий) и гипо- или изоинтенсивный на T2w, отражающий замену жировым костным мозгом.
✅Тип 3 изменений Модика (M3): Гипоинтенсивный на обоих T1w и T2w (темный), указывающий на склероз и фиброз.

❓Хотя изменения Модика (М) тесно ассоциированы с дегенерацией диска (ДД), не ясно, почему некоторые пациенты с ДД развивают М, а другие — нет. Одной дегенерации диска недостаточно для запуска М в большинстве случаев.

❗️Повреждение замыкательных пластинок вызывает каскад дегенеративных изменений как в позвонке, так и в диске.
Острое или хроническое перегрузочное повреждение пластинки вызывает гидравлическую связь между диском и позвонком, усиливает конвективный поток и способствует выходу воспалительных медиаторов и продуктов распада внеклеточного матрикса из диска в костный мозг.

‼️Существует две основные гипотезы, объясняющие природу хронического воспалительного стимула при М1:

❗️1. Скрытый (оккультный) дисцит — инфекционная гипотеза.
С точки зрения биологии, инфекционная этиология М1 выглядит правдоподобной, если учесть: анаэробную среду межпозвонкового диска, высокую вероятность повреждения ткани диска, низкую способность диска к восстановлению.
Поверхностное или глубокое повреждение диска может позволить проникнуть в него малоагрессивным анаэробным бактериям, таким как Propionibacterium acnes.

✅Однако, активная иммунная защита в крови и костном мозге и аэробная среда препятствуют развитию системной инфекции и затрудняют диагностику.
Тем не менее, внутри диска, где кислородное напряжение низкое, и отсутствует иммунный надзор, создаются идеальные условия для роста бактерий.
В этих условиях возникает медленно развивающийся скрытый дисцит, сопровождающийся: накоплением бактериальных метаболитов (например, пропионовой кислоты, липазы), усиленной секрецией цитокинов со стороны клеток диска.

⚠️Однако обобщённый анализ 11 исследований показал только умеренные доказательства подтверждают связь между наличием бактерий и болью в пояснице, связанной с грыжей диска,
и/или изменениями по Модику типа 1.

❗️2. Аутоиммунный ответ на ткань диска.
Аутоиммунная гипотеза основывается на том, что после эмбрионального развития:
ядро межпозвонкового диска больше не контактирует с системной циркуляцией, и, следовательно, остаётся иммунологически изолированным от лейкоцитов.
Клетки ядра сохраняют иммунный иммунитет за счёт экспрессии Fas-лиганда, который индуцирует апоптоз у инфильтрирующих лимфоцитов.
Однако при повреждении замыкательной пластинки ядро оказывается в непосредственной близости от лейкоцитов костного мозга. В участках Модика наблюдается повышенная экспрессия Fas-рецепторов, что, вероятно, является ответом на присутствие Fas-лиганда со стороны ядра.
Таким образом, повреждение диска может привести к экспозиции ядра иммунной системе, после чего он распознаётся как «чужеродный» и запускается аутоиммунный ответ.

‼️Таким образом:
🔢Структурное повреждение вызывает воспалительную реакцию в диске.
🔢Это, в свою очередь, может привести к: микробной инфильтрации, аутоиммунной реакции, которые усиливают и пролонгируют стимуляцию ноцицепторов химическими или механическими факторами.
🔢Повышенный воспалительный потенциал диска активирует воспалительные сигнальные каскады в костном мозге, что приводит к: жировой трансформации КМ, активации остеокластов, фиброзу и ремоделированию кости.

Ставь лайк за инфу для гиков и нердов.

#спина
#боль